SCOPUS
SCIE
Somatic mutations of <i>BECN1</i>, an autophagy-related gene, in human cancers
저자
LEE, JONG WOO ; JEONG, EUN GOO ; LEE, SUNG HAK ; YOO, NAM JIN ; LEE, SUG HYUNG
발행기관
학술지명
APMIS(Acta Pathologica Microbiologica et Immunologica Scandinavica)
권호사항
-
발행연도
2007
작성언어
-주제어
등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
750-756(7쪽)
제공처
<P>Evasion of programmed cell death (PCD) is one of the hallmarks of human cancers. It is well known that not only apoptosis, but also autophagy, acts as an action mechanism of PCD. BECN1 protein is a key regulator of autophagic PCD. The <I>BECN1</I> gene that encodes BECN1 protein acts as a haploinsufficient tumor-suppressor gene. However, to date, data on <I>BECN1</I> mutation in human cancer tissues are lacking. To explore the possibility that somatic mutation of the <I>BECN1</I> gene might contribute to the development of human cancers, we analyzed the entire coding region and all splice sites of the human <I>BECN1</I> gene for detection of somatic mutations in 180 gastric carcinomas, 94 breast carcinomas, 50 acute leukemias, 50 colorectal carcinomas, 50 hepatocellular carcinomas, and 124 non-small cell lung cancers by single-strand conformation polymorphism (SSCP) and DNA sequencing. Overall, we detected 11 somatic mutations of the <I>BECN1</I> gene, including 3 missense mutations (N8K, P350R and R389C) in coding sequences and 8 mutations in introns. The mutations were observed in five gastric, three colorectal, one lung and one breast carcinoma (s). We expressed the three mutations (N8K, P350R and R389C) in HT1080 cells, and found that two (P350R and R389C) of them showed only slightly decreased cell death activities compared to the wild-type BECN1. This is the first report on <I>BECN1 </I>gene mutations in human cancer tissues, and the data suggest that point mutations are a rare event in common human cancers and probably do not play a major role in cancer pathogenesis.</P>
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