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MEG3 LncRNA from Exosomes Released from Cancer-Associated Fibroblasts Enhances Cisplatin Chemoresistance in SCLC via a MiR-15a-5p/CCNE1 Axis
저자
Yulu Sun (The Fourth People’s Hospital of Jinan, China) ; Guijun Hao (The Fourth People’s Hospital of Jinan, China) ; Mengqi Zhuang (The Fourth People’s Hospital of Jinan, China) ; Huijuan Lv (The Third Affiliated Hospital of Shandong First Medical University, China) ; Chunhong Liu (The Fourth People’s Hospital of Jinan, China) ; Keli Su (The Fourth People’s Hospital of Jinan, China) 연구자관계분석
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학술지명
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2022
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English
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KCI등재,SCI,SCIE,SCOPUS
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229-240(12쪽)
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Purpose: Long non-coding RNAs (lncRNAs) may act as oncogenes in small-cell lung cancer (SCLC). Exosomes containing lncRNAsreleased from cancer-associated fibroblasts (CAF) accelerate tumorigenesis and confer chemoresistance. This studyaimed to explore the action mechanism of the CAF-derived lncRNA maternally expressed gene 3 (MEG3) on cisplatin (DDP) chemoresistanceand cell processes in SCLC.
Materials and Methods: Quantitative real-time PCR was conducted to determine the expression levels of MEG3, miR-15a-5p, andCCNE1. Cell viability and metastasis were measured by 3-(4, 5-dimethyl-2-thiazolyl)-2, 5-diphenyl-2-h-tetrazolium bromide andinvasion assays, respectively. A xenograft tumor model was developed to confirm the effect of MEG3 overexpression on SCLC progressionin vivo. Relationships between miR-15a-5p and MEG3/CCNE1 were predicted using StarBase software and validated bydual luciferase reporter assay. Western blotting was used to determine protein levels. A co-culture model was established to explorethe effects of exosomes on MEG3 expression in SCLC cell lines.
Results: MEG3 was overexpressed in SCLC tissues and cells. MEG3 silencing significantly repressed cell viability and metastasis inSCLC. High expression of MEG3 was observed in CAF-derived conditioned medium (CM) and exosomes, and promoted chemoresistanceand cancer progression. Additionally, MEG3 was found to serve as a sponge of miR-15a-5p to mediate CCNE1 expression.
Overexpression of miR-15a-5p and knockout of CCNE1 reversed the effects of MEG3 overexpression on cell viability and metastasis.
Conclusion: MEG3 lncRNA released from CAF-derived exosomes promotes DDP chemoresistance via regulation of a miR-15a-5p/CCNE1 axis. These findings may provide insight into SCLC therapy.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2005-05-31 | 학술지등록 | 한글명 : Yonsei Medical Journal외국어명 : Yonsei Medical Journal | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2002-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2000-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 1.42 | 0.3 | 0.99 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.83 | 0.72 | 0.546 | 0.08 |
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