Effects of Dexamethasone in Hypoxic-Ischemic Brain Injury in the Rats : 저산소성 병변에서의 덱사메타존의 영향 = 성숙흰쥐의 허혈
저자
Koo, Heasoo (Department of Pathology, College of Medicine, Ewha Womans University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1993
작성언어
English
주제어
KDC
510.000
등재정보
ESCI
자료형태
학술저널
수록면
123-132(10쪽)
제공처
소장기관
급성 척수 손상과 뇌종양 등의 혈관성 부종을 동반하는 질환이 있는 환자에서 담질 코르티코이드를 다량 사용하는 경우 좋은 효과를 보이는 것은 잘 알려져 있고 현재에도 치료의일환으로 사용되고 있다. 그러나 허혈-저산소성 병변에서는 임상실험이나 실험동물에서 모두효과가 없거나 오히려 뇌세포의 손상을 악화시키므로 더 이상 사용이 금지되고 있다. 근래에시행된 한 실험에서 여태까지의 보고들과는 달리 7일 된 미성숙취에서 허혈-저산소성 병변이일어나기 전에 덱사메타존을 여러 번으로 나눠서 투여하는 경우 뇌세포의 손상을 적게 하는것이 관찰되었고 이러한 소견은 임상에서 미 성숙아에서 제의 기능을 증가시키기 위해 출생전후에 텍사메타존의 투여를 시도하므로 중요한 의미를 갖는다. 본 실험에서는 덱사메타존을투여방법과 용량을 다르게 투여하여 그에 따른 뇌세포의 손상을 관찰하였다. 덱사메타존 0.5mg/kg와 2.Omg/kg를 3회 전처치한 실험동물군이나 1.Omg/kg를 3회 후처치군에서 신경세포의손상에 의미있는 차이가 없었으며 단지 후처치군에서 해마의 일부에서 다른 군보다 더 심한손상을 보였다. 이러한 실험결과는 미성숙쥐와 성숙쥐에서 발생하는 허혈-저산소성 병변은그 기전이나 병변에 관여하는 여러가지 요소가 다른 것을 의미하고 그러한 요소들에 대한앞으로의 연구가 필수적이라고 생각된다. 또한 허혈-저산소성 병변에서 담질 코르터코이드의사용이 금지되어야 하는 것을 뒷받침한다.
더보기The efffect of high dose of glucocorticoid in acute spinal cord injury has been well provedexperimentally and clinically. In addition. the beneficial efffect of steroids in cerebral vasogenicedema has been well documented and clinically steroids are now a part of the treatment ofintracranial neoplasms. Consequent trials of high dose steroid therapy in CNS injury havebeen proved its ineffectiveness or adverse effecis in clinical and experimental studies. Also.dexamethasone treatment in hypoxic-ischemic brain damage in rats showed adverse effectson neurons in most of the studies in adult and immature rats, except one report which showedneuroprotective effects of dexamethasone pretreatment in 7-day-old immature rats.
This study was designed to see if there was same neuroprotective effect in adult rat sinceno previous experiments used same amounts of steroid at this time intervals. Hypoxic-ischemicinjury was induced in adult Sprague-Dawley rats, 150∼240 gms, by Levine procedure withsome modification (left carotid artery ligation and exposure to 8% oxygen-92% nitrogen gasfor 2 hours). The animals were divided into four groups and dexamethasone was injectedas follows : (Ⅰ) hypoxic-ischemic control group without dexamethasone injection(n= 16) ; (Ⅱ)0.5fmg/kg i.p. 3 times, 48 and 24 hours, and immediately before the carotid artery ligationand 8% oxygen treatment(n=16) ; (Ⅲ) 2.Omg/kg at same time with (Ⅱ) (n=14) ; (Ⅳ)1.Ogm/kg 3 times at immediately after.24 and 48 hours after the procedure(n=20). The neuropa-thological changes were interpreted 7 days after the procedure.
The results are summarized as follows :
1) In hypoxic-ischemic control group(Ⅰ), 5 out of 16 rats(31.3%) of rats showed large infarctioninvolving ipsilateral side of the brain and other 4∼5 rats showed severe neuronal damagein anterior and posterior cortex. hippocampus. striatum, and thalamus.
2) Compare to control group. dexamethasone 0.5mg/kg 3 times pretreatment group(Ⅱ) showedsimilar neuronal damage in all areas, although the infaction was focal in striatum and thalamus
in group Ⅱ and generalized in group Ⅰ. The changes were not statistically significant.
3) Group Ⅲ showed no significant difference from groups Ⅰ, Ⅱ, and Ⅳ.
4) Group Ⅳ showed more neuronal damage in CA1-2 area of hippocampus compare togroups Ⅰ and Ⅱ(p<0.01, p<0.005. respectively).
5) Mortality rate was not significantly different between groups.
In conclusion, dexamethasone pretreatment did not improve hypoxic-ischemic neuronal da-mage in adult rats. Dexamethasone posttreatment aggravated neuronal damages in CA1-2 areaof hippocampus compare to control and pretreatment groups.
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