KCI등재후보
저칼륨혈증 신장에서 HCO₃- 조절에 관한 연구 = Regulations of Bicarbonate Ions in Hypokalemic Rat Kidney
저자
김지혜(Ji Hye Kim) ; 조혜정(Hye Jung Cho) ; 배미옥(Mi Ok Bae) ; 박정진(Jeong Jin Park) ; 안규윤(Kyu Youn Ahn)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2004
작성언어
-주제어
KDC
510
등재정보
KCI등재후보,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
337-345(9쪽)
제공처
산-염기 평형장애나 전해질 불균형은 신요세관에서 HCO₃- 재흡수가 증가되거나 감소되는 것과 연관이 있다고 알려져 있다. 칼륨 제한시 대사성 알칼리증을 유발시킨다는 것은 연구자간에 일치하나 이와 관련된 Na+/H+ exchanger (NHE-3) 와 Na+/ HCO₃- cotransporter (NBC)에 대한 연구는 주로 기능적인 것에 국한되어 있고 또한 연구자 간에도 차이가 있다. 본 연구는 흰쥐 신장에서 칼륨 제한식이 시기에 따라 NHE-3와 NBC-1의 신장내 발현 및 분포의 변화를 Western 분석과 면역조직화학적 방법으로 관찰하였다. Western 분석 소견에서 NHE-3 단백은 83 KDa 정도이고 정상 식이군에서 상당량 발현되었으며 칼륨 제한 식이군에서 정상 식이군에 비해 유의한 증가를 보였다. NBC-1 단백은 110 KDa 정도이고 정상 식이군에 비해 칼륨 제한 식이군에서 증가하였으며 특히 칼륨 제한 식이 1주에서 유의한 증가를 보였다. 면역조직화학 소견에서 NHE-3 단백은 토리쪽세관 상피세포 중 S3 부위에서 강하게 발현되었고, S1, S2 부위에서는 중등도로 발현되었다. 면역반응성은 토리쪽 세관세포의 첨부세포막과 솔가장자리에서 관찰되었다. 칼륨 제한 식이군에서 면역반응 부위는 정상 식이군과 차이가 없었으나 면역반응성은 Western 분석 소견에서와 같이 현저히 증가하였다. NBC-1 단백은 토리쪽세관 S1, S2 부위에서는 강하게 발현되었으나, S3 부위에서는 발현되지 않았다. 면역반응성은 토리쪽세관세포의 기저외세포막에서 관찰되었다. 칼륨 제한 식이군에서 면역반응 부위는 정상 식이군과 차이가 없었으나 면역반응성은 Western 분석 소견에서와 같이 칼륨제한 식이 1주에서 현저히 증가하였다. 이상의 소견은 칼륨 제한시 신장 토리쪽세관에서 NHE-3와 NBC-1의 단백 발현 증가가 혈액내로 HCO₃- 의 재흡수를 항진시켜 대사성 알칼리증을 유지할 것으로 생각되었다.
더보기A number of acid-base or electrolyte disorders are associated with decreased or increased HCO₃- reabsorption in the renal tubules. There has been a general agreement that potassium depletion induces and maintains metabolic alkalosis in rats. However, many researchers have approached such issue only from functional studies to investigate Na+/H+ exchanger (NHE-3) and Na+/HCO₃- cotransporter (NBC) activity which closely relates to potassium depletion. In addition the results obtained vary according to their researchers. Thus the present study was employed Western blot analysis and immunohistochemistry together, to examine the alterations of expression and distribution of NHE-3 and NBC-1 with reference to HCO₃- reabsorption in the kidneys of rats fed potassium free diets according to the periods.
Western blot analysis demonstrated that NHE-3 protein, ~83 kDa at molecular mass, was abundantly expressed in normal group. All potassium-depleted groups showed significantly increased NHE-3 protein compared to normal group. NBC-1 protein, ~110 kDa at molecular mass, was moderately expressed in normal group. All potassium-depleted groups had much higher amounts of the protein than normal group. There was a highly increased amount of NBC-1 protein especially in K-depleted 1 week group. Immunohistochemistry showed positive immunoreactivity of NHE-3 in the apical membranes and brush borders of proximal renal tubule cells. Its reactivity was most prominent in the S3. S1 and S2 had moderate immunoreactivity. Potassium-depleted groups had an identical pattern of cellular labeling of NHE-3 protein compared with that of normal group. However the signal intensity of NHE-3 protein in potassium-depleted groups was much higher than that of normal group. Immunoreactivity of NBC-1 was observed exclusively in the basolateral plasma membranes of proximal tubule cells. There was a strong reactivity in the S1 and S2, whereas S3 did not show any reactivity.
Potassium-deprived rats exhibited an identical pattern of cellular labeling of NBC-1 protein compared with that of normal rats. However, the signal intensity of NBC-1 protein was markedly increased in potassium-deprived rats. These results suggest that increased NHE-3 and NBC-1 expression resulted from potassium depletion in the renal proximal tubules, enhances HCO3- reabsorption and consequently maintains metabolic alkalosis.
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)