생명분자 정보학 센터 (1345235453) / 2015 / 이공학학술연구기반구축 / 안중훈 / 건국대학교 / 교육부 / 650,000,000
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SCOPUS
KCI등재
SCIE
국가R&D연구논문An important role for peroxiredoxin II in survival of A549 lung cancer cells resistant to gefitinib
저자
Kwon, Taeho ; Kyung Rho, Jin ; Cheol Lee, Jae ; Park, Young-Ho ; Shin, Hye-Jun ; Cho, Sunwha ; Kang, Yong-Kook ; Kim, Bo-Yeon ; Yoon, Do-Young ; Yu, Dae-Yeul
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
e165
제공처
<P>Redox adaptation is an important concept that explains the mechanisms by which cancer cells survive under persistent endogenous oxidative stress and become resistant to certain anticancer agents. To investigate this concept, we determined the expression levels of peroxiredoxins (Prxs), antioxidant enzymes in drug-resistant non-small cell lung carcinoma cells. Prx II was remarkably increased only in A549/GR (gefitinib-resistant) cells compared with A549 cells, consistent with methylation/demethylation. Prx II was highly methylated in the A549 cells but was demethylated in the A549/GR cells. The elevated expression of Prx II resulted in the downregulation of reactive oxygen species (ROS) and cell death and upregulation of cell cycle progression in the A549/GR cells. When Prx II mRNA in the A549/GR cells was knocked down, the levels of ROS and apoptosis were significantly recovered to the levels of the controls. In addition, signaling molecules involved in apoptosis were increased in the A549/GR-shPrx II cells. There was no difference in the expression of MAPK/ERK between the A549/GR cells and A549/GR-shPrx II cells, but the phosphorylation of JNK was increased in the A549/GR cells and was markedly decreased in the A549/GR-shPrx II cells. Colony number and tumor growth were significantly decreased in the A549/GR-shPrx II cells compared with the A549/GR cells. Our findings suggest that Prx II has an important role in cancer cell survival via the modulation of signaling molecules involved in apoptosis and the phosphorylation of JNK by the downregulation of ROS levels in A549/GR cells.</P>
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