SCOPUS
KCI등재
최신 연구 소개 : 설사형 과민성 장증후군 미세염증에서의 Protease Activated Receptor와 Proteases의 역할 = RE SEARCH UPDATE : The Role of Protease Activated Receptors and Proteases in Subtly Inflamed Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome
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학술지명
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발행연도
2014
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Korean
등재정보
SCOPUS,KCI등재,ESCI
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학술저널
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59-61(3쪽)
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과민성 장증후군(irritable bowel syndrome, IBS)은 복통, 팽만감 및 배변 습관의 변화가 특징으로, 복통은 변비형이나 설사형 모두에서 동반되며 가장 괴로운 증상으로 알려져있다. 그러나, 통증의 형성 기전은 뚜렷하게 밝혀지지 않았고, 장관 내에서의 체액성(humoral) 신호전달체계와 신경원성(neuronal) 신호전달체계의 이상이나 정신학적 요인, 스트레스 등의 다양한 원인이 관여할 것이라고 추정하고 있다. Valdez-Morales 등1은 과민성 장증후군 환자의 대장 점막에서 유래된 전달물질이 protease activated receptor 2 (PAR2)매개 기전을 통해 대장의 통증 신경원(nociceptive dorsal root ganglion [DRG] neurons)의 내인성 흥분성(intrinsic excitability)을 변화시키는지 연구하였다. 변비형(5명), 설사형(10명) 과민성 장증후군 환자와 건강대조군(12명)의 대장 점막 생검 조직을 배양하여 그 상층액(supernatant)을 모았다. 그리고, 생쥐 대장의 DRG neuron을 효소를 이용하여 분리해내어 신경세포를 다시 배양하였다. 생쥐의 배양한 신경세포를 인간 검체에서 얻은 상층액과 함께 다시 배양하여, patch current-clamp 방법으로 recording을얻었다. 흥분성의 변화는 rheobase와 2배의 rheobase에 의해 방출된 활동전위(action potential) 수를 측정하여 정량화하였다. 그 결과, 설사형 과민성 장증후군 환자의 상층액에서 신경흥분성이 대조군에 비하여 유의한 증가를 보였으나, 변비형 과민성 장증후군 환자에서는 신경흥분성의 변화가 없었다. DRG neuron 자극에 설사형 과민성 장증후군 환자의 상층액이 PAR2 신호전달체계를 통해 매개하는 것을 증명하기 위해, PAR-2-/- mice와 야생형 생쥐로부터 얻은 neurons를 설사형과민성 장증후군 환자에서 얻은 상층액과 함께 배양하였다. PAR2 knockout mice에서 얻은 검체에서 신경 흥분성이 관찰되지 않았다. 그리고, 설사형 과민성 장증후군 환자들 간의 상층액에서 신경흥분성의 정도는 차이가 있었고, 이는 각 개체별로 통증감각의 신호전달체계가 다를 수 있다는 것을 제시하였다. 또 저자들은 일부 설사형 과민성 장증후군 환자의 상층액이 cysteine proteases를 통하여 DRG 신경흥분성에 영향을 주는 것을 실험하였는데, trypsin과 cysteine proteases inhibitor E-64를 함께 배양하였을 때 trypsin은 DRG neuron의 신경흥분성을 의미있게 증가시켰으며, cysteine pro teases inhibitor E-64만을 처리하였을 때는 활동 전위의 발생이 관찰되지 않았다. 마지막으로, 감염 후 과민성 장증후군모델인 Citrobacter rodentium 감염 쥐에서, 감염 후 30일에 얻은 상층액에서 유의한 신경흥분성이 관찰되었다. 본 연구를 요약하면, 설사형 과민성 장증후군 환자의 대장 조직에서 나오는 어떤 수용성 전달물질이 통각수용전달(nociceptive)DRG neurons를 감작시키고, 이 과정을 PAR2 신호전달체계가 매개하였다.
더보기Sensitization of Peripheral Sensory Nerves by Mediators from Colonic Biopsies of Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome Patients: A Role for PAR2 (Am J Gastroenterol 2013;108:1634-1643)
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