LT, Other : O-072 ; Host injury in acute viral hepatitis is attributed to cytotoxic T lymphocytes not specific to the infecting virus = LT, Other : O-072 ; Host injury in acute viral hepatitis is attributed to cytotoxic T lymphocytes not specific to the infecting virus
저자
( Dong Yeop Chang ) ; ( Hyun Woong Lee ) ; ( Won Seok Kang ) ; ( Young Jun Koh ) ; ( Jino Lee ) ; ( So Youn Shin ) ; ( Soo Seong You ) ; ( Yoon Seok Choi ) ; ( Ji Hye Kim ) ; ( In Soo Oh ) ; ( Dong Ho Lee ) ; ( Kyung Suk Suh ) ; ( Doo Sung Cheon ) ; ( Hyu
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
46-46(1쪽)
제공처
Background/Aims: During viral infection, tissue damage is caused not only by direct cytopathic effects of virus but also by host immune responses. We investigated activation status and functions of CD8+ T cells and the mechanism of CD8+ T cell-mediated host injury in acute hepatitis A (AHA), which is caused by hepatitis A virus (HAV) infection and manifested by severe liver injury in adults. Methods: The study population was AHA-diagnosed 56 patients, hospitalized in Chung-Ang University Hospital. All patients were seropositive for anti-HAV IgM and had clinical and laboratory features of acute hepatitis. The whole blood and serum were obtained, and peripheral blood mononuclear cells were isolated by Ficoll density-gradient centrifugation and cryopreserved. Direct ex vivo IFN-γ ELISpot assay of peripheral blood lymphocytes was performed by stimulating them with overlapping peptides for HAV VP2 and 3C proteins in order to assess comprehensively HAV-specific IFN-γ response. Results: Total IFN-γ response against VP2 and 3C did not show positive correlation to serum ALT level, corroborating that the liver injury of AHA is not associated with HAV-specific T cell response. Activation of unrelated virus-specific CD8+ T cells significantly correlated with the percentage of CD38+HLA-DR+ cells in total CD8+ T cells, which was a correlate of the liver injury. In a prospective analysis, the percentage of CD38+ HLA-DR+ cells in total CD8+ T cells or that in unrelated virusspecific CD8+ T cells decreased along with the decrease in serum ALT level at the time of discharge, but that in HAVspecific CD8+ T cell population did not. Conclusions: We demonstrate that unrelated virus-specific CD8+ T cells, which are not specific to HAV, are activated and proliferating in AHA, the severity of liver injury correlates with the activation of non-HAV-specific CD8+ T cells, not to that of HAV-specific T cells.
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