KCI등재
SCIE
SCOPUS
Ginsenoside Rg2 inhibits osteoclastogenesis by downregulating the NFATc1, c-Fos, and MAPK pathways
저자
Sung-Hoon Lee (Graduate School of PaiChai University) ; Shin-Young Park (PaiChai University) ; Jung Ha Kim (Chonnam National University Medical School) ; Nacksung Kim (Chonnam National University Medical School) ; Junwon Lee (Graduate School of PaiChai University) 연구자관계분석
발행기관
생화학분자생물학회(Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology)
학술지명
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
551-556(6쪽)
제공처
Ginsenosides, among the most active components of ginseng,exhibit several therapeutic effects against cancer, diabetes, andother metabolic diseases. However, the molecular mechanismunderlying the anti-osteoporotic activity of ginsenoside Rg2, amajor ginsenoside, has not been clearly elucidated. This studyaimed to determine the effects of ginsenoside Rg2 on receptoractivator of nuclear factor-κB ligand (RANKL)-induced osteoclastformation. Results indicate that ginsenoside Rg2 inhibits RANKLinducedosteoclast differentiation of bone marrow macrophages(BMMs) without cytotoxicity. Pretreatment with ginsenoside Rg2significantly reduced the RANKL-induced gene expression ofc-fos and nuclear factor of activated T-cells (Nfatc1), as well asosteoclast-specific markers tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP, Acp5) and osteoclast-associated receptor (Oscar). Moreover,RANKL-induced phosphorylation of mitogen-activated proteinkinases (MAPKs) was decreased by ginsenoside Rg2 in BMM.
Therefore, we suggest that ginsenoside Rg2 suppresses RANKLinducedosteoclast differentiation through the regulation of MAPKsignaling-mediated osteoclast markers and could be developedas a therapeutic drug for the prevention and treatment of osteoporosis.
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