KCI등재
사람 심장동맥 죽상경화증에서 Angiopoietin-2의 병태생리학적 역할 = Pathophysiological Role of Angiopoietin-2 in Human Coronary Atherosclerosis
저자
신은경(Eun Kyung Shin) ; 박민철(Min Chul Park) ; 이재학(Jae Hak Lee) ; 김대중(Dae Joong Kim) ; 한장희(Jang Hee Hahn) ; 박경한(Kyeong Han Park) ; 고규영(Gou Young Koh) ; 박정현(Jeong Hyun Park)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2005
작성언어
-주제어
KDC
510
등재정보
KCI등재,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
295-305(11쪽)
KCI 피인용횟수
0
제공처
죽상경화증에서 혈관신생(neovascularization)이 일어난다고 알려졌으나 혈관신생의 병태생리학적 역할, 발생 기전, 자극제는 여전히 명확하지 않다. Angiopoietin은 VEGF와 더불어 중요한 혈관 형성에 관련된 성장인자로 혈관신생, 혈관의 성숙, 내피의 통합유지 등에 중요한 역할을 한다. Angiopoietin-2 (Ang-2)는 다른 혈관형성인자의 존재 유무에 따라 혈관의 발아(sprouting)나 퇴행을 일으킨다고 알려져 있으나 죽상경화증에서 발현양상과 기능에 대해 연구가 아직 미비하다. 따라서 본 실험에서는 사람 심장동맥 죽상경화증에서 1) Ang-2의 분포와 발현양 2) Ang-2의 발현과 혈관의 형태학적 변화 3) Ang-2와 혈관신생의 상호관계 등의 확인을 통해 Ang-2의 병태생리학적 역할을 알아보고자 하였다.
죽상경화증을 가진 사람 심장동맥 왼쪽내림가지를 미국심장학회의 분류기준에 따라 정상, 전죽상종, 죽상종, 섬유죽상종, 복합병변으로 구분하였다. Ang-2과 관련인자의 분포는 Ang-2, CD31, α-actin, CD36, Tie-2, VEGF 항체를 이용하여 면역조직화학 염색과 western blotting을 수행하여 확인하였다. 정상심장동맥에서 Ang-2는 관찰되지 않았다. 진행된 죽상경화병변에서 Ang-2는 내피세포, 죽상판의 큰포식세포, 일부 민무늬근육세포에서 관찰되었으며, 병변의 진행에 따라 Ang-2 양이 증가하였다. 특히, Ang-2 양성반응을 나타내는 미세혈관의 수가 죽상경화증의 진행에 따라 증가하였다. 또한 혈관속막내 혈관신생은 죽상경화병변의 혈관속막 비대와 밀접한 관련이 있었다(R2 = 0.7424).
따라서 Ang-2는 사람 죽상동맥경화증에서 혈관신생 뿐만 아니라 병변의 진행에 중요한 인자로 작용할 것으로 판단된다. 이는 혈관계 질환에서 Ang-2가 중요한 잠재적인 치료표적(therapeutic target)으로서의 가능성을 제시하는 바이다.
Neovascularization is well known to occur in human atherosclerotic plaques; however, its pathophysiological roles, mechanism, and stimuli still remain unclear. Angiopoietin-1 and -2 belong to another vascular-specific growth factor family and regulate angiogenesis. Angiopoietin-2 (Ang-2) provides a destabilizing signal for endothelial cells, leading to vessel regression or sprouting depending on the presence of other angiogenic
factor. But role and distribution of Ang-2 in atherosclerosis are not well known. Thus, we studied 1) the distribution and amount of Ang-2 2) the relationship between Ang-2 expression and vascular morphometrical change 3) the relationship between Ang-2 expression and neovascularization in atherosclerotic lesions.
Paraffin sections from 36 human coronary arterial segments were characterized as normal, preatheroma, atheroma,
fibroatheroma and complicated lesion according to American heart association classification. Expression of Ang-2
and related factors were examined using immunohistochemistry and western blotting with antibodies against Ang-2,
CD31 (endothelial cells), α-actin (vascular smooth muscle cells), CD36 (monocyte & macrophage), Tie-2 and VEGF.
Expression of Ang-2 was not shown in normal arterial segment. Ang-2 were localized in lumen-lining endothelium,
macrophage, some SMCs of atheromatous plaque in advanced lesion. Amount of Ang-2 was increased according to
progression of atherosclerosis.
Intraplaque microvessels had Ang-2 and VEGF positive endothelial cells and number of those in plaque increased
according to progression of disease. Intimal neovascularization is correlated with intimal thickening in atherosclerotic lesion (R2 = 0.7424).
Therefore, they suggest that Ang-2 has an important role in the progression of human coronary atherosclerosis, as well as in neovascularization. This study implicates Ang-2 as an important potential therapeutic target in vascular disease.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2022 | 평가예정 | 계속평가 신청대상 (계속평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2019-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2018-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2010-02-02 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한해부학회지 -> Anatomy and Cell Biology외국어명 : The Korean Journal of Anatomy -> Anatomy and Cell Biology | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2006-01-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (등재유지) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2001-07-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1999-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.15 | 0.15 | 0.1 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.1 | 0.09 | 0.223 | 0.03 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)