KCI등재
SCOPUS
SCIE
Epigenetic inactivation of ACAT1 promotes epithelial-mesenchymal transition of clear cell renal cell carcinoma
저자
Han Peipei (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Wu Shu (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Li Limei (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Li Danping (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Zhao Jun (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Zhang Haishan (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Wang Yifang (Guangxi Medical University, China) ; Zhong Xuemin (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Zhang Zhe (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China) ; Li Ping (Guangxi Medical University, China) ; Matskova Liudmila (Immanuel Kant Baltic Federal University, Russia) ; Zhou Xiaoying (Key Laboratory of High-Incidence-Tumor Prevention and Treatment (Guangxi Medical University), China)
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2022
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English
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KCI등재,SCOPUS,SCIE
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학술저널
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487-497(11쪽)
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Background: Acetyl-CoA acyltransferase 1 (ACAT1) is a key enzyme catalyzing the production of mitochondrial ketone bodies. We have shown that ACAT1 is down-regulated in kidney renal clear cell carcinoma (KIRC) previously.
Objective: To investigate the reasons for downregulation of ACAT1 in KIRC and explore the underlying mechanisms involved in metastatic inhibition regulated by ACAT1.
Methods: The Gene Expression Omnibus (GEO) database was queried for meta-analysis of ACAT1 mRNA expression in KIRC. The UALCAN website was used to compare the methylation levels of the ACAT1 promoter region in KIRC and normal tissues. RT-qPCR was used to quantitate ACAT1 transcription levels. The GCBI and Tarbase V.8 databases were used to predict miRNAs that may target the mRNA of ACAT1. The correlation between mRNA expression of ACAT1, MMP7 (matrix metallopeptidase 7), CDH1 (E-cadherin), EpCAM (epithelial cell adhesion molecule), and VIM (vimentin) was analyzed. Extracellular MMP7 protein was quantitated using an ELISA assay.
Results: The methylation level of the ACAT1 promoter region in KIRC was significantly higher than that in the normal kidney tissues. The ACAT1 mRNA expression in the KIRC cell lines was restored after treatment with 5-aza-dC (p < 0.05). MiR-21-5p is a conserved microRNA targeting ACAT1. It is expressed at a significantly higher level in KIRC than in normal tissues (p < 0.001). MiR-21-5p miRNA expression negatively correlates with ACAT1 mRNA expression. The expression of miR-21-5p is higher at the T3-T4 stages and in the histologic grades G3-G4. Patients with high miR-21-5p expression tended to have lower overall survival, suggesting that miR-21-5p could serve as a potentially valuable diagnostic biomarker for KIRC (AUC = 0.957; p < 0.001). A mimetic of miR-21-5p inhibited the expression of ACAT1 mRNA and protein. In addition, ACAT1 mRNA expression positively correlates with CDH1 and EpCAM but is negatively correlated with VIM. Overexpression of ACAT1 suppresses the secretion of MMP7 in KIRC cells.
Conclusion: Expression of ACAT1 in KIRC is controlled at two levels, firstly by the hypermethylation of the ACAT1 promoter region and secondly by overexpression of miR-21-5p. Downregulation of ACAT1 expression correlates with epithelial-mesenchymal transition (EMT).
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2012-05-07 | 학술지명변경 | 한글명 : 한국유전학회지 -> Genes & Genomics | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2008-04-14 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Genetics -> Genes and Genomics | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
1999-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.51 | 0.12 | 0.38 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.32 | 0.27 | 0.258 | 0.02 |
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