IL6ST regulates liver tumorigenesis via the regulation of mitophagy
저자
Hwan Ma ; Jeong-Su Park ; Feng Wang ; Yeo-Jin Lee ; Gyu-Rim Lee ; Ekihiro Seki ; Hwan-Soo Yoo ; Yoon-Seok Roh
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2021
작성언어
English
주제어
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
211-211(1쪽)
제공처
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the sixth most commonly occurring cancer in the world and the third largest cause of cancer mortality. There is increasing evidence that the inflammatory process is inherently associated with many different cancer types, including HCC. Cytokines are released in response to a diverse range of cellular stresses, including carcinogen-induced injury, infection, and inflammation. A number of cytokines that are produced in the tumor microenvironment have an important role in cancer pathogenesis. Among them, there are IL-6 family cytokines that share the common receptor subunit IL6ST. IL6ST regulates cell survival, growth, and proliferation through the regulation of JAK-Stat3 and PI3K-mTORC1. Both downstream pathways have been linked with autophagy and mitochondrial function. Moreover, mitophagy contributes to metabolic dysfunction syndrome and chronic liver diseases such as NAFLD, NASH, and HCC. However, the mechanism of how IL6ST modulates hepatocyte mitophagy and HCC development remains unclear. IL6ST activated Stat3 and mTORC1 signaling in HCC, as evidenced by the controls phosphorylation of Stat3 (Tyr705), P70S6K(T389), EIF4E(S209), and RPS6(S235). Interestingly, IL6ST prevents mitochondrial stress and improves cell viability by inhibition of Stat3 and mTORC1-ULK1 mediated mitophagy and apoptosis. In genetically engineered mouse models of HCC (TAK1ΔHep), hepatocyte-specific deletion of IL6ST suppressed the multiplicity and maximum size of naturally occurring cancer. In conclusion, IL6ST governs parallel activation of carcinogenic STAT3 along with mTORC1 in the pathogenesis of HCC by regulation of mitophagy-dependent apoptosis and cancer cell survival.
더보기서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)