Regulation of Apoptosis Signaling by Nitrosative Stress
저자
Kwon, Young-Guen (Vascular System Research Center and Department of Molecular and Cellular Biochemistry, College of Medicine, Kangwon National University) ; Kim, Young-Myeong (Vascular System Research Center and Department of Molecular and Cellular Biochemistry, College of Medicine, Kangwon National University)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2002
작성언어
English
KDC
400
자료형태
학술저널
수록면
30
제공처
Nitrosative stress that occurs via S-nitrosylation by interaction of nitric oxide(NO) with the biological thiols of proteins with nitric oxide(NO), synthesized from L-arginine by catalytic reaction of three isoforms of NO synthases, can regulate apoptosis. The reaction induces the decreased cellular redox potential, inhibition of metabolic enzymes, and regulation of gene expression. Caspase family, containing thiol residue in their catalytic sites, is a key enzyme in apoptotic cell death. These enzymes are activated in cells treated with cytotoxic cytokine such as TNFα, TRAIL, or Fas and then induce apoptotic cell death. The cysteine residue of the caspase protease is well-known target site for the redox-based modification S-nitrosylation. NO has been known to be either an inducer of apoptosis in some cells or inhibitor of apoptosis in others. We investigated the role of NO in apoptotic cell death and caspase activation/activity of hepatocytes and macrophage cell line RAW264.7 cells. Treatment with TNFα-induced apoptotic cell death accompanied by DNA fragmentation and caspase activation in cultured hepatocytes. The increased enzyme activation/activity was correlated with cleavage of Bcl-2 and Bid and mitochondrial cytochrome c release, which is a mediator of further activation of caspase-9 via the formation of apoptosome. NO(produced by NO donor SNAP and cytokine-mediated iNOS induction) and caspase inhibitors(Ac-DEVD-cho and Z-VAD-fmk) inhibited hepatocyte apoptosis, caspase activity, cleavage of Bcl-2 family, and cytochrome c release. Treatment of recombinant 7 members of caspase family with SNAP inhibited their catalytic activity by redox-based S-nitrosylation. These results indicate that NO can protect hepatocytes from TNFα-induced apoptosis. However, we found that SNAP treatment induced apoptotic cell death with DNA fragmentation, caspase activation, and cytochrome c release in RAW264.7 cells(low iron content), but not in hepatocytes(high iron). When increasing the cellular non-heme iron level in RAW264.7 cells pretreated with FeSO₄, the cells induced the resistant against SNAP-induced apoptosis, formation of dinirosyl-iron complexes(DNIC), suppression of caspase activation/activity, and cytochrome c release. Furthermore, synthetic DNIC showed the inhibitory effect on caspase-3 activity in vitro by S-nitrosylation. These data concluded that cellular non-heme iron content is a determinant of NO-mediated apoptosis and caspase inhibition.
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