SCOPUS
KCI등재
폐상피세포에서 Dexamethasone에 의한 NF-${\kappa}B$ Transactivation 억제기전에 관한 연구 = Inhibitory Mechanism on NF-${\kappa}B$ Transactivation by Dexamethasone in Pulmonary Epithelial Cells
저자
이계영 ; 김윤섭 ; 고미혜 ; 박재석 ; 지영구 ; 김건열 ; 곽상준 ; Lee, Kye-Young ; Kim, Yoon-Seop ; Ko, Mi-Hye ; Park, Jae-Seok ; Jee, Young-Koo ; Kim, Keun-Youl ; Kwak, Sahng-June
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2000
작성언어
Korean
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재,ESCI
자료형태
학술저널
수록면
682-698(17쪽)
제공처
Glucocorticoid receptor (GR) functions as a suppressor of inflammation by inhibiting the expression of many cytokine genes activated by NF-${\kappa}B$. The goal of this study is to investigate the mechanism by which GR repress NF-${\kappa}B$ activation in lung epithelial cells. We used A549 and BEAS-2B lung epithelia! cell lines. Using Ig$G{\kappa}$-NF-${\kappa}B$ luciferase reporter gene construct, we found that dexamethasone significantly suppressed TNF-$\alpha$-induced NF-${\kappa}B$ activation and the overexpression of GR showed dose-dependent reduction of TNF-$\alpha$-induced NF-${\kappa}B$ activity in both cell lines. However, DNA binding of NF-${\kappa}B$ induced by TNF-$\alpha$ in electromobility shift assay was not inhibited by dexamethasone. Super shift assay with anti-p65 antibody demonstrated the existence of p65 in NF-${\kappa}B$ complex induced by $\alpha$ Western blot showed that $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation induced by TNF-$\alpha$ was not affected by dexamethasone and $I{\kappa}B{\kappa}$ was not induced by dexamethasone, neither. To evaluate p65 specific transactivation, we adopted co-transfection study of Gal4-p65TA1 or TA2 fusion protein expression system together with 5xGal4-luciferase vector. Co-transfection of GR with Gal4-p65TA1 or TA2 repressed luciferase activity profoundly to the level of 10-20% of p65TA1- or TA2-induced transcriptional activity. And this transrepressional effect was abolished by co-transfection of CBP of SRC-1 expression vectors. These results suggest that GR-mediated transrepression of NF-${\kappa}B$ in lung epithelial cells is through competing for binding to limiting amounts of transcriptional coactivators, CBP or SRC-1.
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