KCI등재
The Inhibitory Effects of Melittin on Human Prostate Cancer Cell PC-3 in vivo and in vitro
저자
Yun Jong-Il (Kyungwon University) ; Song Ho-sueb (Kyungwon University)
발행기관
학술지명
대한침구의학회지(Journal of Korean acupuncture & moxibustion medicine society )
권호사항
발행연도
2007
작성언어
-주제어
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
51-61(11쪽)
제공처
Objectives : To evaluate the prostate cancer cell response to melittin in order to determine the ability of this venom toxin as a therapeutic agent to suppress prostate cell growth and resistance by inducing apoptotic cell death, and determine possible mechanisms related with suppression of proliferation of PC-3 cells.Methods : We investigated whether melittin inhibits cell growth of human prostate cancer cells (PC-3) through inactivation of ERK1/2 and PDGF-BB receptor β. melittin (0~0.75 g/ml) inhibited phosphorylation of ERK1/2 and PDGF-BB receptor β in PC-3 cells in a dose dependent manner. To further demonstrate the involvement of PDGF-BB receptor β and ERK1/2 in human prostate cancer PC-3 cell death by melittin, we employed U0126 and AG1296 as a inhibitor of ERK1/2 and PDGF-BB receptor tyrosine kinase. While U0126 didn't actually abrogate melittin-induced PC-3 cell death dose dependently, AG1296 showed dose dependent synergic effect with melittin on proliferation of PC-3 cells. Results : The data suggested that melittin play a major role in anti- proliferation of human prostate cancer PC-3 cells via suppression of phosphorylation of ERK1/2 and PDGF-BB receptor β in vitro, and inhibition of tumor growth in vivo in a PC-3 xenograft nude mice as well.Conclusions : Our findings showing the in vitro and in vivo anticancer efficacy of melittin, with mechanistic rationale including apoptosis induction, against advanced human prostate cancer cells and preclinical human prostate cancer models could confirm a basis for the development of melittin as a novel agent for human prostate cancer prevention and/or intervention without safety apprehension.
더보기Melittin의 전립선암세포의 증식에 대한 억제 효과
연구목적 : 이 연구는 봉독의 주요 성분인 낮은 농도의 melittin이 in vitro에서 세포자멸사 관련 단백질과 전립선암세포 PC-3 증식 관련 수용체의 발현 조절을 통하여 세포자멸사(Apoptosis)를 유도하는지 in vivo에서 또한 전립선 암세포주인 PC-3 세포의 성장을 억제하는지 살펴보고자 하였다.
실험방법 : Melittin을 처리한 후 전립선암세포 PC-3의 성장억제를 관찰하기 위해 WST-1 assay와 morphology analysis를 시행하였고, 세포자멸사 관련 MAP kinase 계열의 대표인 ERK½와 전립선암세포 증식관련 수용체인 PDGF-BB receptor β의 활성 변화 관찰에는 western blot analysis 및 Immunofluorescence Staining, Confocal immunocytochemistry를 시행하였으며, 전립암세포의 종양형성에는 흉선을 제거한 쥐에 Tumorigenecity study를 시행하였다.
결 과 :
1. PC-3 세포에서 Melittin 처리 후 세포증식이 억제되었고, 세포의 형태는 세포자멸사의 특징을 나타내었다.
2. PC-3 세포에서 Melittin 처리 후 ERK1/2과 PDGF-BB receptor β의 활성이 억제되었다.
3. PC-3 세포에서 Melittin과 AG1296을 함께 투여시 PDGF-BB receptor β 활성억제의 상승효과가 나타났다.
4. 흉선 제거 후 전립선 암세포주를 이식한 쥐에서 Melittin을 피내로 주입한 결과 전립선암의 크기와 무게가 유의하게 감소하였다.
결 론 : 이상의 결과는 Melittin이 ERK½와 PDGF BB receptor β의 활성 억제를 통하여 인간 전립선암세포주인 PC-3의 세포자멸사를 유발함으로써 증식억제 효과가 있음을 입증한 것이며, 이를 재확인한 생체 연구에서의 긍정적인 결과는 향후 Melittin의 전립선암의 예방과 치료에 대한 효과적인 치료제 개발에 초석이 될 것으로 기대된다.
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