SCOPUS
SCIE
Autistic-like social behaviour in Shank2-mutant mice improved by restoring NMDA receptor function
저자
Won, Hyejung ; Lee, Hye-Ryeon ; Gee, Heon Yung ; Mah, Won ; Kim, Jae-Ick ; Lee, Jiseok ; Ha, Seungmin ; Chung, Changuk ; Jung, Eun Suk ; Cho, Yi Sul ; Park, Sae-Geun ; Lee, Jung-Soo ; Lee, Kyungmin ; Kim, Daesoo ; Bae, Yong Chul ; Kaang, Bong-Kiun ; Lee, Min Goo ; Kim, Eunjoon
발행기관
Nature Publishing Group, a division of Macmillan Publishers Limited. All Rights Reserved.
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
261-265(5쪽)
제공처
Autism spectrum disorder (ASD) is a group of conditions characterized by impaired social interaction and communication, and restricted and repetitive behaviours. ASD is a highly heritable disorder involving various genetic determinants. Shank2 (also known as ProSAP1) is a multi-domain scaffolding protein and signalling adaptor enriched at excitatory neuronal synapses, and mutations in the human SHANK2 gene have recently been associated with ASD and intellectual disablility. Although ASD-associated genes are being increasingly identified and studied using various approaches, including mouse genetics, further efforts are required to delineate important causal mechanisms with the potential for therapeutic application. Here we show that Shank2-mutant (Shank2<SUP>??/??</SUP>) mice carrying a mutation identical to the ASD-associated microdeletion in the human SHANK2 gene exhibit ASD-like behaviours including reduced social interaction, reduced social communication by ultrasonic vocalizations, and repetitive jumping. These mice show a marked decrease in NMDA (N-methyl-d-aspartate) glutamate receptor (NMDAR) function. Direct stimulation of NMDARs with d-cycloserine, a partial agonist of NMDARs, normalizes NMDAR function and improves social interaction in Shank2<SUP>??/??</SUP> mice. Furthermore, treatment of Shank2<SUP>??/??</SUP> mice with a positive allosteric modulator of metabotropic glutamate receptor 5 (mGluR5), which enhances NMDAR function via mGluR5 activation, also normalizes NMDAR function and markedly enhances social interaction. These results suggest that reduced NMDAR function may contribute to the development of ASD-like phenotypes in Shank2<SUP>??/??</SUP> mice, and mGluR modulation of NMDARs offers a potential strategy to treat ASD.
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