ROS Induced-Activation of YAP-1 through a C-Myc Pathway Is a Therapeutic Target in Hepatocellular Carcinoma = ROS Induced-Activation of YAP-1 through a C-Myc Pathway Is a Therapeutic Target in Hepatocellular Carcinoma
저자
( Yuri Cho ) ; ( Min Ji Park ) ; ( Koeun Kim ) ; ( Jung-hwan Yoon )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
203-204(2쪽)
제공처
Aims: The Hippo signaling pathway regulates organ size by controlling both cell proliferation and apoptosis via effectors such as yes-associated protein (YAP). Dysregulation of the Hippo pathway has been suggested as one of the therapeutic target in hepatocarcinogenesis. Reactive oxygen species (ROS) levels increase during the progression from early to advanced hepatocellular carcinoma (HCC). Activated YAP-1 by ROS-induced damage has been hypothesized to aggravate progression of HCC, but it remains unclear which signaling pathway is involved. Here, we investigated ROS-induced YAP-1 activation in HCC and the signaling pathway which is associated.
Methods: The expression of YAP-1 was quantified using real-time PCR and immunoblotting. Human HCC cells (Huh-7, HepG2, and SNU-761) were grown under H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> treatment which is a major component of ROS in living organisms, either with YAP-1 siRNA or with control siRNA. MTT assays were performed to evaluate the role of YAP-1 in HCC under H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> treatment. To investigate the signaling pathway responsible for the activation of YAP-1, immunoblotting was performed.
Results: H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> treatment increased the mRNA and protein expressions of YAP-1 in HCC cells (Huh-7, HepG2, and SNU-761). Suppression of YAP-1 using siRNA transfection resulted in significant decrease in tumor proliferation under H<sub>2</sub>O<sub>2</sub> treatment both in vitro and in vivo. The oncogenic action of YAP-1 occurred via activation of the c-myc pathway, leading to up-regulation of unfolded protein response (UPR), including the 78-kDa glucose-regulated protein (GRP78/BiP) and activating transcription factor 6 (ATF-6).
Conclusions: These results indicate that ROS-induced activation of YAP-1 via the c-myc pathway, which leads to activation of the UPR pathway, is a therapeutic target in HCC.
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