KCI등재
SCIE
SCOPUS
PCSK9 regulates myocardial ischemia–reperfusion injury through parkin/pink1-mediated autophagy pathway
저자
Huang Guangwei (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Bao Hailong (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Zhan Peng (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Lu Xiyang (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Duan Zonggang (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Xiong Xinlin (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Lin Muzhi (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Wang Bing (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; An Hongxin (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Xiahou Luanda (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Zhou Haiyan (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Luo Zhenhua (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University) ; Li Wei (The Affiliated Hospital of Guizhou Medical University)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2024
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
367-376(10쪽)
DOI식별코드
제공처
Objectives This study aimed at investigating the role of the proprotein convertase subtilisin/Kexin type 9 (PCSK9)-mediated autophagy on myocardial ischemia/reperfusion injury (MIRI). To determine the relationship between autophagy, apoptosis, fibrosis, and inflammation in the myocardium, to provide experience in preventing and treating the myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury.
Methods An AC16 hypoxia-reoxygenation model and a rat myocardial ischemia–reperfusion model were established. The concentrations of cardiac troponin T (cTnT) and creatine kinase-MB (CKMB) in plasma were measured by ELISA. To determine the size of the myocardial infarction, TTC/EB staining was performed. In addition to identifying pathological changes in myocardial tissue, Masson’s trichrome stains and H&E stains were used to identify pathological changes. Echocardiography was employed to detect cardiac function. Western blot analysis was then performed to detect the protein expression of Parkin, Pink1, and markers associated with autophagy (Beclin-1, p62, LC3).
Results A significant increase in PCSK9 was observed in the myocardium during H/R. In the cardiac-specific PCSK9 knockdown model, cardiac autophagy was significantly inhibited, whereas cardiac-specific PCSK9 overexpression promoted cardiac autophagy. In vivo studies have demonstrated a significant decrease in cardiac autophagy when the PCSK9 inhibitor was administered. Apoptosis induced by I/R was greatly decreased, and myocardial infarction size and function were both improved by PCSK9 inhibitors. Mechanistically, the PCSK9 inhibitor improved the degree of myocardial fibrosis and inhibited the development of inflammation.
Conclusions Our results demonstrated that increased PCSK9 via the parkin/pink1 signaling pathway contributes to I/R and H/R by exaggerating excessive autophagy during reperfusion/reoxygenation. In addition, the PCSK9 inhibitor blocked the development of inflammation and improved Infarct size, myocardial function, and myocardial fibrosis.
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