KCI등재후보
심장에서 CR6-interacting Factor 1의 미토콘드리아 활성조절 = Cardiac Mitochondrial Integrity Is Regulated by CR6-interacting Factor 1 in the Heart
Background: The major cause of metabolic syndrome and diabetes is reduced cellular performances in fuel metabolism, but the underlying pathways and mechanisms are not completely understood. Dysregulation of energy homeostasis can lead to metabolic disturbances and it predisposes diabetes, cardiovascular disease, aging, and cancer. CR6-interacting factor 1(CRIF1) contacts coiled-coil domain that is required for both genomic stability and mitochondrial integrity. We performed this study to determine the role of CRIF1 on the mice hearts. Methods: CRIF1-deficient mouse was embryonic lethal and we made heart specific CRIF1-deficient mouse using Cre-loxP system. We made thoracotomy and directly injected adeno-Cre virus into the heart of CRIF1-loxP mice. Beta-gal virus was used as a control. Results: Serial echocardiography showed decreased left ventricular ejection fraction and fractional shortening in the CRIF1-deficient mice at four and seven weeks later compared to wild type mice (p < 0.05). H&E showed increased myocardial inflammation in the CRIF1-deficient mice.
Terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling staining and LC3 staining showed increased apoptosis and autophage in CRIF1-deficient mice compared with wild type (p < 0.01). Electron microscopy revealed that the mitochondria in CRIF1-deficient cardiomyocytes showed abnormal morphogenesis. For example, the cells showed excessively fragmented mitochondria, intracristal swelling, and thinning of myocardial fiber. The stability of mitochondrial complexes in CRIF1-deficient cells showed marked derangements. Conclusions: CRIF1 is required for maintenance of normal mitochondrial function and modulate apoptosis and autophagy in the heart. 되었다. 또한 심근의 세포사멸 및 세포사멸 외 자식작용을 보기 위하여 시행한 terminal deoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling 염색과 LC3염색에서 세포사멸의 증가 및 자식작용의 증가가 확인되었다.
결론: 심장 특이적 CRIF1의 결핍은 생쥐에서 심장 수축기 기능의 감소를 일으켰으며 이는 심근 내의 미토콘드리아의 변형으로 인한 심근세포사멸 및 자식작용의 증가와관련이 있다.
연구배경: 미토콘드리아의 수와 기능 이상은 비만, 인슐린 저항성, 당뇨병, 고지혈증, 고혈압 및 동맥경화증과 같은 만성 질환의 발생과 관련되어 있다고 알려져 있으며,CR6-interacting factor 1 (CRIF1) 단백질의 이상은 이러한 미토콘드리아의 수적, 기능적 이상을 유발한다고 한다. 본 연구에서는 심근에서 CRIF1의 활성을 조절함으로써 심근의 미토콘드리아에 미치는 영향 및 나아가 심장기능에 미치는 영향을 평가하고자 하였다.
방법: Cre-loxP system을 이용하여 heart specific CRIF1deficient mice를 만들기 위해 케타민 마취 후에 개흉술을시행 후 adeno-Cre virus 혹은 beta-gal virus(정상 대조군)를 심근에 주입한 뒤 심초음파검사와 전자현미경, 면역조직학적 검사를 시행하였다. 심초음파검사는 9마리 생쥐에서 0, 3, 7주에 시행하였다. 또한 2‑8주 차에 3군의 심장조직을 얻어 미토콘드리아의 관찰을 위한 전자현미경검사 및 세포사멸을 보기 위한 면역조직학적 검사를 하였다.
결과: 심장 특이적 CRIF1 결핍에 따른 심기능의 영향을알아보기 위해 시행한 연속적인 심초음파검사에서 heart specific CRIF1 deficient mice는 1주 후부터 fractional shortening과 ejection fraction이 감소하기 시작하여 7주후까지 지속된 감소 소견을 보였다. 전자현미경검사에서는 CRIF1 결핍 시 심근의 myofibrillar architecture와 미토콘드리아의 분열 및 해체로 인한 무질서한 형태가 관찰
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2022 | 평가예정 | 신규평가 신청대상 (신규평가) | |
2021-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (계속평가) | |
2019-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
2015-12-01 | 평가 | 등재후보 탈락 (기타) | |
2015-02-06 | 학술지명변경 | 외국어명 : Journal of the Korean Society of Hypertension -> Clinical Hypertension | KCI후보 |
2015-02-06 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한고혈압학회지 -> Clinical Hypertension외국어명 : Journal of the Korean Society of Hypertension -> Clinical Hypertension | KCI후보 |
2013-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (기타) | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)