Calcium chloride 첨가에 의한 적출장관수축에 미치는 Calcium 통로차단제의 영향 = Calcium Chloride Addition-Induced Isolated Duodenal Contractility in the Presence of Calcium-channel Antagonist
저자
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1992
작성언어
Korean
주제어
KDC
514.000
자료형태
학술저널
수록면
129-136(8쪽)
제공처
소장기관
Calcium chloride 첨가에 의하여 야기되는 평활근 수축에 이용되는 calcium이온이 주로 어떤 경로를 통하여 유입되는지를 관찰하기 위하여, 마우스의 적출십이지장을 calcium-free 및 calcium-potassium-free Tyrode용액에 현수하여 수축이 소실된 상태에서, calcium chloride(4mM)를 첨가하여 야기되는 초기회복 및 후기회복의 수축긴장도의 변화를 calcium통로차단제인 diltiazem, nifedipine 및 verapamil 존재하에서 비교하였던바 다음과 같은 결과를 얻었다.
Calcium-free용액에 calcium chloride를 첨가하는 조작을 각각 4회 반복하였던바 초기회복이 초회에 비하여 차후의 조작에서는 증가되는 경향을 나타내었고, 초회의 후기회복이 점차로 증가되는 현상은 차후의 조작에서는 나타나지 않았다. Calcium-potassium-free용액에서는 초회의 초기 및 후기회복 양상이 4회 반복조작으로 변화되지 아니하였다.
Calcium-free용액에 calcium chloride첨가에 의하여 야기되는 초기회복은 diltiazem(3.3×10 exp (-4) 및 6.6×10 exp (-4)mM) 존재로서 거의 변화가 없었으나, 후기회복은 억제되는 경향을 나타내었다. Calcium-potassium-free용액에서도 diltiazem에 의한 초기회복은 영향을 받지 아니하였으나 후기회복은 현저한 억제현상이 나타났다. 상기한 두가지 용액중에서 nifedipine(4.3×1 exp (-5) 및 8.6×10 exp (-5)mM)를 사용하였을 경우에도 초기회복은 거의 영향을 받지 아니하고 후기회복은 억제되었다.
Calcium-free용액에서 verapamil(1.2×10 exp (-4) 및 2.9×10 exp (-4)mM)를 사용하였을 경우에도 후기회복이 억제되었고, calcium-potassium-free용액에서는 calcium chloride첨가로서 야기되는 초기회복이 verapamil 2.9×10 exp (-4)mM에서는 거의 영향을 받지 아니하였으나, 1.2×10 exp (-4)mM에서는 억제되는 경향을 나타내었다.
이상의 결과로 미루어 calcium-free용액에서 calcium chloride첨가로서 야기되는 초기회복기의 수축에 비하여, 후기회복기의 수축에 관여하는 calcium은 voltage-dependent calcium통로로 유입되는 calcium이온을 많이 이용하는 것으로 생각된다.
To evaluate utilization of added calcium chloride, calcium chloride-induced initial recovery and late recovery responses in isolated mouse duodenum were observed in the presence of calcium channel antagonists.
Depressed tension of isolated duodenum incubated with calcium-free Tyrode solution was regained by the additon of calcium chloride (4mM). The recovery showed two phase, initial sudden recovery followed by late sustained recovery. Initial recovery by calcium chloride addition to calcium-free solution was not affected by the presence of diltiazem (3.3 × 10 exp (-4) and 6.6 × 10 exp (-4) mM), and the late recovery was tend to be depressed. In calcium-potassium-free solution, the initial recovery was not affected, however, late recovery was markedly depressed.
The initial recovery in calcium-free, and calcium-potassium-free solution was little affected by the presence of nifedipine(4.3 × 10 exp (-5) and 8.6 × 10 exp (-5) mM), while the late recovery was more depressed in calcium-free solution than in calcium-potassium-free solution.
The initial recovery in calcium-free solution was little affected by the presence of verapamil(12. × 10 exp (-4) and 2.9 × 10 exp (-4) mM), but the late recovery was depressed, however, the initial recovery in calcium-potassium free solution was depressed by verapamil at 1.2 × 10 exp (-4) mM, but not at 2.9 × 10 exp (-4) mM.
These results indicate that calcium-channel antagonists inhibit .late recovery phase rather than initial recovery phase induced by addition of calcium chloride regardless to the presence of physiologic concentration of potassium ions in calcium free solution.
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