KCI등재
SCIE
SCOPUS
Normobaric hyperoxia re-sensitizes paclitaxel-resistant lung cancer cells
저자
임정현 (가톨릭대학교) ; 권희영 (가톨릭대학교) ; 김인경 (가톨릭대학교) ; 여창동 (가톨릭대학교) ; Kim Sei Won (Catholic University of Korea Eunpyeong St Mary's Hospital) ; Lee Heayon (Catholic University of Korea Eunpyeong St Mary's Hospital) ; Kang Hye Seon (Catholic University of Korea Eunpyeong St Mary's Hospital) ; Lee Sang Haak (The Catholic University of Korea)
발행기관
학술지명
Molecular & cellular toxicology(Molecular & Cellular Toxicology)
권호사항
발행연도
2022
작성언어
English
주제어
등재정보
KCI등재,SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
539-548(10쪽)
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제공처
Background Chemoresistance is a substantial obstacle in cancer therapy. The microenvironment of solid tumor growth can be hypoxic, which promotes the survival, growth, and progression of cancer cells and reduces the effects of chemotherapy and radiotherapy. Hyperoxia treatment has potential to enhance cancer therapies.
Objective We evaluated whether normobaric hyperoxia (NBO) therapy has an anticancer effect and can be a strategy for overcoming anticancer drug resistance. Human alveolar adenocarcinoma (A549) and paclitaxel (PTX)-resistant (A549/PR) cell lines were used. Cells were assessed after exposure to room air (RA) or NBO for 48 h with and without PTX application.
Results NBO exposure inhibited cell viability, migration abilities, and proliferation in both cell lines. Chemo-resistant cell lines have shown variable viability upon NBO exposure. NBO exposure induced critical cytotoxicity and attenuated the characteristics of cancer in A549/PR cells. NBO induced a decline of chemoresistance in A549/PR cells when co-treated with PTX, consequently increasing cell death. In addition, NBO leads to intracellular reactive oxygen species and induced endoplasmic reticulum (ER) stress through the CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) signaling pathway.
Conclusion In summary, NBO increased cell death in lung cancer cells and promoted PTX re-sensitization in A549/PR cells through apoptosis and CHOP-mediated ER stress.
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