SCOPUS
SCIE
Heat shock protein 90 inhibitor attenuates renal fibrosis through degradation of transforming growth factor-관 type II receptor.
저자
Noh, Hyunjin ; Kim, Hyun J ; Yu, Mi R ; Kim, Wan-Young ; Kim, Jin ; Ryu, Jung H ; Kwon, Soon H ; Jeon, Jin S ; Han, Dong C ; Ziyadeh, Fuad
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2012
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1583-1596(14쪽)
제공처
<P>The accumulation of extracellular matrix proteins in the interstitial area is the final common feature of chronic kidney diseases. Accumulating evidence suggests that transforming growth factor (TGF)-관1 promotes the development of renal fibrosis. Heat shock protein (Hsp) 90 inhibitors have been shown to repress TGF-관1 signaling, but whether they inhibit renal fibrosis is unknown. The purpose of this study is to determine the therapeutic efficacy of Hsp90 inhibitor on renal fibrosis. In TGF-관1-treated HK2 cells and unilateral ureteral obstruction (UUO) kidneys, we found that 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17AAG), an Hsp90 inhibitor, decreased the expression of 관-smooth muscle actin, fibronectin, and collagen I and largely restored the expression of E-cadherin. 17AAG inhibited TGF-관1-mediated phosphorylation of Smad2, Akt, glycogen synthase kinase-3관, and extracellular signal-regulated kinase in HK2 cells. Inhibition of Hsp90 also blocked TGF-관1-mediated induction of snail1. This 17AAG-induced reduction was completely restored by simultaneous treatment with proteasome inhibitor MG132. Furthermore, 17AAG blocked the interaction between Hsp90 and TGF-관 type II receptor (T관RII) and promoted ubiquitination of T관RII, leading to the decreased availability of T관RII. Smurf2-specific siRNA reversed the ability of 17AAG to inhibit TGF-관1 signaling. The effect of 17AAG on T관RII expression and renal fibrosis was confirmed in UUO kidneys. These findings suggest that Hsp90 inhibitor prevents the development of renal fibrosis via a mechanism dependent on Smurf2-mediated degradation of T관RII.</P>
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