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골격근 미토콘드리아와 인슐린저항성: 운동의 역할 = Review : Skeletal Muscle Mitochondria and Insulin Resistance: The Role of Exercise
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발행연도
2015
작성언어
Korean
주제어
KDC
513
등재정보
KCI우수등재
자료형태
학술저널
수록면
78-86(9쪽)
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골격근, 간, β-세포, 지방세포, 위장, α-세포, 신장 그리고 뇌에서의 인슐린저항성은 비만 및 제2형 당뇨병 유발의 중요한 요인들이다. 이중에서 체중의 40-50%를 차지하고 있는 골격근의 인슐린저항성은 골격근 안으로의 포도당 흡수를 감소시킨다. 많은 선행연구들에 의하면 제2형 당뇨병 환자나 인슐린저항성이 있는 비만한 환자들은 정상인에 비해 골격근 내 적은 미토콘드리아가 존재한다고 보고되고 있다. 하지만 골격근 내 미토콘드리아가 인슐린저항성을 유발하는 원인인지에 대해서는 많은 논쟁이 되고 있다. 먼저 골격근의 인슐린저항성이 미토콘드리아의 기능장애와 관련되어 있다는 주장은 다음과 같은 가설에 근거하고 있다. 1) 비만 또는 제2형 당뇨병은 골격근의 지방산화 능력을 감소시키고 인슐린저항성을 유발하는 지방형성 중간물질들(예, FA-CoA, DAG, ceramide)의 축적을 증가시킨다. 2) 비만 또는 고지방섭취에 의한 인슐린저항성은 골격근 내 미토콘드리아의 과부하와 불완전한 지방산화에 의해 야기된다. 3) 골격근 내 미토콘드리아에서 생성된 산화적 스트레스(예, H2O2)가 비만 및 고지방섭취에 의한 인슐린저항성을 유발한다. 하지만 골격근 내 미토콘드리아의 기능장 애는 인슐린저항성을 유발하지 않는다는 상반된 주장도 다음과 같은 이유로 제기되고 있다. 1) 고지방섭취 동물은 인슐린저항성 유발뿐만 아니라 골격근 내 미토콘드리아의 증가도 야기한다. 2) 제2형 당뇨병과 인슐린저항성이 있는 비만한 환자들은 정상인에 비해 높은 골격근 지방산화능력을 나타낸다. 그러나 여러 가지 형태의 운동(일회성vs. 장기간, 유산소 vs. 저항성)은 비만과 제2형 당뇨병에 의해 야기되는 인슐린저항성을 처치하고 예방하는데 매우 중요한 역할을 한다.
더보기Insulin resistance in skeletal muscle, liver, β-cells, fat cells, the gastrointestinal track, α-cells, kidneys, and brain represents the core defect in obesity or type 2 diabetes (T2D). Among them, skeletal muscle insulin resistance due to obesity or T2D is manifested by decreased glucose uptake because skeletal muscle comprises 40-50% of the total human body mass. Many previous reports indicate that T2D patients or obese insulinresistant individuals have less mitochondria in their skeletal muscles than lean control subjects. Whether or not mitochondria in skeletal muscle play a causal role in insulin resistance has been debated. A large number of studies demonstrated that skeletal muscle insulin resistance is associated with mitochondrial deficiency including 1) reduced fatty acid oxidation and increased accumulation of lipid intermediates (e.g., FA-CoA, DAG, ceramide), 2) increased mitochondrial overload and incomplete fatty acid oxidation, and 3) increased mitochondrial oxidative stress (e.g., H2O2) in skeletal muscle. In contrast, some studies demonstrated that mitochondrial dysfunction in skeletal muscle is not responsible for insulin resistance, suggesting that 1) the development of insulin resistance in high-fat diet animals occurs with increased muscle mitochondria, and 2) fatty acid oxidation is higher in T2D patients and obese insulin-resistant individuals compared with lean control subjects. However, various types of exercises (acute vs chronic, aerobic vs resistance) are critical in the treatment and prevention of insulin resistance in obesity and T2D.
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