KCI등재
SCOPUS
자궁경부암 원발병소와 전이림프절에서 p53 변이유전자의 발현 및 인유두종 바이러스 감염 상태에 관한연구 = p53 mutant gene overexpression and human papillomavirus infection status in the primary cervical cancer and metastatic lymph node
저자
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
1995
작성언어
Korean
KDC
516
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1450-1470(21쪽)
제공처
소장기관
자궁경부암의 발생에는 HPV가 관여하는 것으로 강력히 의심되고 있으며 특히 고위험 HPV 16과 18형의 E6단백질과 p53과의 상호작용이 발암과정에서 가장 중요한 요인으로 주목받고 있다. 그러나 자궁경부암에서 HPV type 16/18감염과 p53유전자 발현 및 변이를 분석한 연구 결과들에서 HPV감염과 p53유전자변이 사이의 역상관 관계 여부에 대하여 난란이 있으며 또한 자궁경부암 진행과 전이과정에서 p53 관여 여부도 관심사항 이었다. 본 연구는 림프절 전 이가 없는 환자 20명의 원발병소와 림프절 전이가 있는 자궁경부암 환자 20명의 원발병소와 전이림프절조직을 이용하여 HPV type 16과 18 감염을 PCR로 검색하였으며 면역조직학적 검사와 PCR-SSCP을 이용하여 p53 유전자의 발현이상 및 점변이 여부를 확인하였다. HPV 감염과 p53 유전자의 발현이상 및 점변이와의 상관관계, 원발병소와 전이병소 사이에서의 이들의 연관성을 규명하여 진행 및 전이과정에서의 p53의 역할을 알고자 하였으며 다음과 같은 결론을 얻었다.
자궁경부암 조직에서 고위험성 HPV 16 과 DNA가 각각 70%(14/20), 0%(0/20)씩 검출되었으며 전이병소에서는 각각 55%(11/20)와 0%이엇다. 전이병소에 HPV 감염이 있는 경우 모두에서 일차병소에 HPV DNA가 확인되어 자궁경부암과 HPV와의 관련성을 확인하었다.
림프절 전이가 없었던 환자군의 원발병소에서 P53 발현율은 20% 전이가 있었던 환자의 원발 병소에서는 50%로 진행과정에서의 관련성을 시사하였다. 림프절전이가 있는 환자군의 원발 병소와 전이병소 사이에 p53 발현율의 차이가없었으나, 원발병소 p53단백의 과발현이 없었던 6예에서 전이병소가 있는 일차병소에서 면역조직화학검사상 양성 12예중 대부분은 암세 포의 10% 내외에서만 p53발현이 되었으며, PCR-SSCP에 의한 p53유전자 변이율은 2예에 불과하였다. 전이림프절에서도 p53 단백 과발현이 있었던 12예중 1예에서만 PCR-SSCP에서 양성소견을 보였다. PCR-SSCP를 이용한 p53 exon 5-8의 점변이 검색에서 낮은 민감도를 보인 것은 파라핀포매조직에 정상조직이 포함된 것, p53변이가 있는 세포의 비율이 낮은 것 등이 중요한 원인으로 추정되었다.
일차병소와 전이병소 모두에서 p53단백의 과발현과 HPV 감염사이의 역상관 관계가 없었으며, 따라서 p53유전자 변이는 HPV에 의한 p53기능 소실과는 독립적으로 자궁경부암의 진행 및 일부 전이과정에 관여하는 것으로 사료된다.
The p53 gene located on chromosome 17p13 acts as a tumor suppression gene and encodes a 53kd nuclear phosphoprotein composed of 393 amono acid. p53 has been implicate in controlling cell cycles progression at the G1-S transition and absence or mutant of p53 gene is related to tumor progression by entering S-phase before repairing DNA damage . In cervical cancer, inactivation of p53 theoretically could occur by two mechanisms. The E6 transforming protein of oncogenic human papillomavirus(HPV) binds to and promotes the degradation of p53, or the mutation of the p53 gene could result in its inactivation.
The present study was undertaken to characterize p53 mutations and HPV infection status in the primary site and metastatic lymph node, and to investigate the possible role of the p53 gene in the advance and metastases of cervical cancer.
This study included 40 stage I/II cervical cancer patients , 20 of whom had no lymph node metastases, and remaining 20 patients had more than 3 metastatic lymph nodes. They initially received radical hysterectomy and pelvic lymph node dissection at the Seoul Natinal University hospital from 1989 to 1990. paraffin embeded tissue blocks of primary cervical cancer and metastatic lymph node were obtained from patients with lymph node metastases, and only primary cervical cancer tissue were obtained in patients without node metastases. THe PCR and Southern blotting were used for the detection of HPV 16/18 DNA. the applied methods for detection of p53 mutation was immunohistochemisty(IHC) and polymerase chain reaction with single standed conformation polymorphism(PCR-SSCP)after amplification of single exon suquence by PCR, from exons 5 to 8 of the p53 gene.
Among 20 patients with no lymph node metastases, only 4 had positive immunohistochemical staining for p53. In patients with lymph node metastases, 10 of 20 primay site samples and 12 of 20 metastatic lymph node samples showed positive results in immunohistochemical staining.
Among cases with lymph node p53 overexpression, 6 cases had pregative p53 staining in the primary site. In PCR-SSCP analysis, mutations were found in only two cases of primary site and one sample from metastatic lymph node in patients with nodal metastases. Inverse relationship between p53 overexpression and HPV DNA positive was not found.
HPV status in primary and metastatic site strongly suggest that HPV is associated with cervical cancer. The acquisition of p53 mutations is associated with tumor progression and some cases of metastases irrelevant to HPV infection in cervical cancer.
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