호중구 증가 및 감소가 내독소에 의한 폐상해에 미치는 영향 = The Effects of Neutrophilia and Neutropenia on the Endotoxin Induced Lung Injury
혈중 호중구 수의 증가 및 감소가 내독소에 의한 폐상해에 미치는 영향에 대하여 알아보기 위하여 Sprague-Dawley계의 흰쥐에 호중구 감소를 유발하기 위하여 nitrogen mustard(0.175㎎/100g)를, 호중구 증가를 위하여 비장적출을 내독소 투여 3일 전에 전처치 하였으며 전신 혈류를 통하여 내독소(0.5㎎/100g)를 투여하고 1, 4, 8 및 24시간 후에 전자현미경적으로 관찰하였다. 또한 폐포모세혈관의 투과성 변화를 관찰하기 위하여 HRP를 이용한 효소 세포화학적 전자현미경적 검색도 같이 시행하였다.
전처치를 하지 않고 내독소를 투여한 경우 내독소 투여 1시간 후부터 폐포 모세혈관내에 호중구와 혈소판 및 드물게 단구등의 염증세포의 은둔이 일어났으며 이어 간질과 폐포강내로 염증세포의 유주가 관찰되었다. 내피세포는 초기부터 pinocytotic vesicle의 증가, 세포질의 부종과 혈관강으로 세포질 돌기 형성과 세포질의 부분적인 탈락이 있었다. 이와 같은 내피세포의 상해와 더불어 폐포벽과 간질조직의 부종이 동반되었다. 시간이 경과되면서 Ⅰ형 폐포 상피세포는 세포질의부종과 ER의 확장 및 불규칙한 세포질의 돌기형성을 나타내있고, Ⅱ형 상피세포는 osmiophilic granule의 감소를 보였으며 폐포강내의 세포 파괴부산물 및 삼출물의 축적이 있었다. 이러한 변화를 세포 파괴 부산물 및 삼출물의 축적이 있었다. 이러한 변화는 내독소 투여 24시간 후까지 지속되었다.
Nitrogen mustard 전처치로 호중구를 감소시킨 조건하에서는 내독소 투여 직후에 폐포 모세혈관내로 호중구의 은둔이 있었으나 내피세포의 부종이나 세포질 돌기형성등 상해의 소견은 경미하였으며 간질조직의 부종도 상기한 내독소 단독 투여군에 비하여 경하였다. 또한 시간이 다소 경과한 뒤에는 폐포벽의 부종이 감소하였으며 내피세포의 상해도 진행되지 않았다.
비장적출 후 호중구가 증가된 경우 내독소 투여후 폐포 모세혈관내 호중구와 다른 염증세포의 은둔이 현저하였으며 조기에 내피세포의 상해와 간질조직의 부종 및 폐포벽의 비후가 관찰되었다. 폐포강내에는 다수의 염증세포와 폐포탐식세포의 출현이 있었고 삼출물의 축적이 동반되었다. 이러한 변화는 시간이 진행할 수록 심해졌다.
HRP를 이용한 혈관 투과성 검색에서 HRP의 누출 정도는 내독소 투여 1시간 후부터 기저막 및 간질세포 사이에 확산되기 시작하였으며 이후확산의 범위와 정도가 증가하였다. 호중구를 감소시킨 조건하에서는 HRP의 확산이 내독소 단독투여군 보다 경한 편이었으며 비장 적출군에서는 내독소 단독 투여군과 비슷한 정도로 확산되었다.
이상과 같은 성적으로 미루어 내독소에 의한 폐상해에서 호중구가 상당히 중요한 인자로 작용할 것으로 생각되며 호중구의 감소는 내독소에 의한 폐부종을 경감시키며 나아가서 ARDS의 진행을 다소 저지시키는 효과가 있을 것으로 생각된다.
The authors studied the effefcts of increase and/or depletion of neutrophils on the endotoxin-induced lung injury. A single bolus of sublethal dose of endotoxin was injected to the male Sprague-Dawley rats, which received splenectomy and/or nitrogen mustard-injection(0.175㎎/100g) 3 days before endotoxin(0.5㎎/100g) administration. Lung tissues were extracted at 1, 4, 8 and 24 hours after endotoxin administration and examined by the light, transmission, and scanning electrom microscopes. Enzyme cytochemical electron microscopic study using horseradiase to clatify the permeability changes of pulmonary microvasulature was also done.
The results obtained were summarized as follow :
In the endotoxin injected without any additional measured groups, many neutrophils, platelets and a few mononuclear cells were sequestered in the lumina of alveolar capillaries at 1 hour after endotoxin injection. After than, the inflammatory cells were infiltrated to interstitial and alveolar spaces. The endothelial cells of pulmonary capillaries revealed increase of pinocytotic vesicles, cytoplasmic edema and formation of irregular cytoplasmic processes with partial cellular detachment from basement membrane. Edema of alveolar wall and interstitium were concomitantly occured with endothelial injury. Both type Ⅰ and type Ⅱ pneumocytes were injured at late phase, characterized by intracytoplasmic edema, dilatation of ER and irregular cytoplasmic processes in type Ⅰ pneumocytes and depletion of intracytoplasmic osmiophilic bodies in type Ⅱ pneumocytes. In the alveolar spaces, accumulation of necrotic cell debris and exuate was noted. Above changes were progressed until 24 hours after endotoxin injection.
The nitrogen mustard-treated animals revealed neutrophilis sequestration into lumina of alveolar capillaries at 1 hour after endotoxin, but the degree of swelling or formation of irregular cytoplasmic processes of endothelial cells was milder as well as the interstitial edema is reduced. The edema of laveolar wall and endothelial injuries were not progressed.
The splenectomized animals revealed marked inflammatory cellular sequestration into alveolar capillary lumina with endotheial cellular injury. Interstitial edema and thickening of alveolar wall were also noted Accumulation of inflammatory cells and exudate was noted in the alveolar spaces.
According to the permeabifily study using the HRP, HRP reaction postive particles were found in the basement membrane and interstitium at 1 hour after endotoxin injection. The distribution of HRP positive particles was progressively extended with time. In the condition of neutrophil depletion, the rate of spreading and distribution of HRP reaction positive particles was reduced.
These results suggested that neutrophils may be one of the important factors involving endotoxin induced lung injury. Depletion of neutrophil could reduce the endotoxin induced pulmonary dedma, in another word, may prevent the progression of ARDS.
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