장형 위암에서, pS2, c-MYC, beta-catenin, APC 단백을 포함한 APC유전자경로의 역할 = APC pathway including beta-catenin, c-MYC, and pS2 protein in intestinal type of Stomach Cancer
저자
Chang, Heekyung (Department of Pathology, Kosin University college of Medicine)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
English
주제어
KDC
510.000
자료형태
학술저널
수록면
270-274(5쪽)
제공처
배경 : 1998년 가족성대장용종증 환자의 비종양성 상피세포에서 APC유전자가 beta-catenin/Tcf-4 유전자를 통한 c-MYC 유전자를 직접 조정한다는 가설이 보고되었다. pS2가 속하는 intestinal trefoil factor(TTF)가 beta-catenin가 관련되는 위-특이 종양억제 유전자일 것일라는 보고도 있었다. 따라서 위암발생에 있어서도 대장암 발생과 같이 beta-catenin, c-MYC과 관련된 APC 경로가 적용될 수 있는 지 또, pS2를 이 경로에 포함시킬 수 있는지를 조사하고자 하였다. 대상 및 방법 : 대장암과 형태학적으로 유사한 장형 위암을 30례의 포르말린에 고정되고 파라핀에 포매된 위암조직과 주위 조직을 대상으로 면역 염색을 실시하였다. 결과 : pS2의 면역 염색결과는 56.7%, c-MYC는 43.3%, beta-catenin은 86.7%의 양성율은 나태내었다. 특히, beta-catenin은 종양의 침윤 상태에 따라 다양한 면역 염색 반응을 보였다. 종양이 침윤하는 가장 깊은 부분인 최전면부에서는 강한 양성 반응을 보이는 반면, 그위의 점막에 있는 종양에서는 발현되지 않았다. 결론 : 위암중 장형암은 대장암에서와 같은 APC 경로의 이상변형으로 암이 발생한다는 가설은 아직은 과학적 근거는 부복한 것으로 생각되나, beta-catenin은 세포질의 단백이 핵내로 이동하여 암화 과정에 관여하는 것과 동시에 종양이 침윤하는 최전면부에서는 세포간 부착 단백으로서의 성질을 소실하여 종양이 세포외 기질로 침윤하도록 한다고 생각된다.
Background: A proposal that in normal colorectal epithelial cells, the adenomatous polyposis coli gene (APC) might modulate directly c-MYC transcription through beta-catenin/Tcf-4 was reported in 1998. It was reported that intestinal trefoil factor (TTF) which is the same family of pS as a gastric - specific tumor suppressor gene is related to beta-catenin. Method and Material: To elucidate the applicability of APC pathway in stomach and relationship between this pathway and pS2, the expressions of pS2, c-MYC, and beta-catenin proteins wereevaluated by immunohistochemically in 30 cases of intestinal carcinoma of stomach which is morphologically close to colon cancer.
Restults: Their immunoreactivities were 56.7% for pS2, 43.3% for c-MYC, and 86.7% for beta-catenin proteins, respectively. Interestingly, positive staining of beta-catenin showed heterogenous pattern according to the depth of invasion. Tumor cells in the invading or infiltrating edges showed strong positivity, while thetumor cells in mucosa showed loss of the expression even ib the same tumors. Conclusion: This results suggest that in intestinal carcinoma of stomach, beta-catenin involves in the tumor celll migration and invasion not as cell adhesion molecule but as tumor-suppressor molecule forming complex with APC. In addition, the expressions of c-MYC and pS2 was not correlated with the function of adhesion molecule of beta-catenin
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