SCOPUS
SCIE
Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor–related protein co-stimulation facilitates tumor regression by inducing IL-9–producing helper T cells
저자
Kim, Il-Kyu ; Kim, Byung-Seok ; Koh, Choong-Hyun ; Seok, Jae-Won ; Park, Jun-Seok ; Shin, Kwang-Soo ; Bae, Eun-Ah ; Lee, Ga-Eun ; Jeon, Hyewon ; Cho, Jaebeom ; Jung, Yujin ; Han, Daehee ; Kwon, Byoung S ; Lee, Ho-Young ; Chung, Yeonseok ; Kang, Chang-Yuil
발행기관
Nature Publishing Group, a division of Macmillan Publishers Limited. All Rights Reserved.
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-등재정보
SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1010-1017(8쪽)
제공처
<P>T cell stimulation via glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor (TNFR)-related protein (GITR) elicits antitumor activity in various tumor models; however, the underlying mechanism of action remains unclear. Here we demonstrate a crucial role for interleukin (IL)-9 in antitumor immunity generated by the GITR agonistic antibody DTA-1. IL-4 receptor knockout (Il4ra(-/-)) mice, which have reduced expression of IL-9, were resistant to tumor growth inhibition by DTA-1. Notably, neutralization of IL-9 considerably impaired tumor rejection induced by DTA-1. In particular, DTA-1-induced IL-9 promoted tumor-specific cytotoxic T lymphocyte (CTL) responses by enhancing the function of dendritic cells in vivo. Furthermore, GITR signaling enhanced the differentiation of IL-9-producing CD4(+) T-helper (T(H)9) cells in a TNFR-associated factor 6 (TRAF6)- and NF-kappa B-dependent manner and inhibited the generation of induced regulatory T cells in vitro. Our findings demonstrate that GITR co-stimulation mediates antitumor immunity by promoting T(H)9 cell differentiation and enhancing CTL responses and thus provide a mechanism of action for GITR agonist-mediated cancer immunotherapies.</P>
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