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Doxorubicin의 백서 심장독성에 관한 연구 = A Study on Doxorubicin-Induced Cardiac Toxicity in Rat
저자
정회상 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 박찬국 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 이승일 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 문철웅 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 김만우 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 장경식 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 정춘해 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 홍순표 (조선대학교 의과대학 내과학교실) ; 김영태 (목포전문대학교 임상병리과)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1992
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.000
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
209-217(9쪽)
제공처
Doxorubicin의 심독성에 미치는 영향을 지질과산화산물인 malondialdehyde(MDA)량과 free radical scavanger enzyme인 superoxide dismutase(SOD)와 catalase 활성도를 측정하여 관찰하고, 사립체에서 doxorubicin에 의한 superoxide 생성량은 측정량은 다음과 같은 결과를 얻었다.
1) Doxorubicin은 MDA량을 심장 50%, 신장 45%, 간 40%, 페에서는 34% 증가시켰다.
2) SOD활성은 심장 및 신장에서는 24%, 폐에서는 48% 증가시켰으나, 간에서는 효소 활성변화가 거의 없었다.
3) Catalase 활성도는 doxorubicin에 의해 심장에서는 12%가 감소되는 경향을 나타냈으나, 폐, 신장 및 간에서는 각각 50%, 28%, 23% 효소활성의 증가를 나타냈다.
4) doxorubicin은 백서 심장 submitochondrial particles에서 superoxide 생성을 증가시켰는데, adriamycin의 용량증가에 따라서 superoxide 생성량도 증가하였다.
5) Doxorubicin은 백서 심장 submitochondrial particles에서 NADH 소비량을 증가 시켰으며, 사립체의 호흡사슬 억제제인 rotenone은 doxorubicin에 의한 superoxide의 생성을 억제하였으나, antimycin A, KCN 등은 doxorubicin에 의한 superoxide의 생성증가를 억제하지 못했다.
이상의 결과로 보아 심장 submitochondrial particles에서 doxorubicin에 의한 superoxide 생성은 doxorubicin 독성의 중요한 인자로 생각되며, doxorubicin에 의한 superoxide 생성이 rotenone에 의해서 억제되나, antimycin A, KCN 등은 억제하지 못하며, suc-cinate에 의해서도 doxorubicin에 superoxide의 생성을 증가시키므로 사립체 호흡사슬에서 doxorubicin에 의한 superoxide 생성부위는 주로 cytochrome c red-uctase complex 인 것으로 사료된다.
Doxorubicin is a potent antitumor agent the action mechansim of which is known as the inhibition of the synthesis of nucleic acid by its binding to both strands of the DNA helix, intercalating between base pairs and thereby inhibiting replication and transcription of the DNA. The clinical application of doxorubicin is limited because of its cardiac toxicity leading to potentially Iethal cardiomyopathy. Its toxic mechanism is suggest-ed as the increased production of free radicals by doxor-ubicin and damage of the cardiac myocytes by the free radicals. In order to investigate the potential of the doxorubicin to produce free radicals and to gain an insight into its site of action in electron-transport respi-ratory chain of mitochondria, the author studied the production of malondialdehyde, the enzyme activities of superoxide dismutase and catalase in each homogenates of the organs of rats which had been treated with repeated intraperitoneal doxorubicin injections, and superoxide production and NADH consumption in heart submitochondrial particles under the influence of doxor-ubicin and in the presence of respiratory chain inhibitors such as rotenone antimycin A, KCN.
The results were as follows
1) Malondialdehyde contents were increased in the tissue homogenates of the doxorubicin treated rats, 50% in the heart, 45% in the kidney, 40% in the liver and 34% in the lung compared to those of the controls.
2) The activities of superoxide dismutase were in-creased 24% in the heart and kidney, 48% in the lung, but decreased in the liver of the doxorubicin treated rats compared to those of the controls.
3) The activities of catalase showed a tendency of decrease in the heart, but increase in the lung, kidney and liver of the doxorubicin treated rats compared to those of the controls.
4) Doxorubicin increased superoxide production dose-relatedly in heart submitochondrial particles.
5) Doxorubicin increased NADH consumption in heart submitochondrial particles, and rotenone inhibited doxorubicin-induced superoxide production while antimycin A and KCN did not.
The results obtained suggested that doxorubicin has a potential to enhence superoxide production in heart submitochondrial particles and that the site of superox-ide production in mitochondrial elctron-transport respi-ratory chain is supposed to be cytochrome c reductase complex.
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