SCOPUS
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백서의 척수신경절 신경원에서 Epinephrine 이 전압의존성 Na+, Ca2+ 통로와 세포흥분성에 미치는 영향 및 Tetracaine 과의 상호작용 = Effects of Epinephrine on the Voltage Dependent Na+, Ca2+ Channels and Cellular Excitability in Dorsal Root Ganglion Neurons, and Its Interaction with Tetracaine
저자
한성민 (울산대학교 의과대학 서울중앙병원 마취과학교실) ; 이청 (울산대학교 의과대학 서울중앙병원 마취과학교실) ; 신진우 (울산대학교 의과대학 서울중앙병원 마취과학교실) ; 황규삼 (울산대학교 의과대학 서울중앙병원 마취과학교실) ; 임정길 (울산대학교 의과대학 서울중앙병원 마취과학교실) ; 김종욱 (울산대학교 의과대학 서울중앙병원 마취과학교실)
발행기관
학술지명
Korean Journal of Anesthesiology(Korean Journal of Anesthesiology)
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
KDC
514.000
등재정보
SCOPUS,KCI등재,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
18-26(9쪽)
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Background : The addition of epinephrine to local anesthetics has been known to prolong the duration of neural blokade and to increase the intensity of analgesia, but underlying mechanisms are unclear. This study was designed to investigate electrophysiologically the analgesic effects of epinephrine and its interaction with tetracaine.
Methods : Whole cell patch clamp recordings were made from acutely dissociated neurons from adult rat dorsal root ganglion (DRG). Using voltage clamp method, we compared the IC50 values of tetracaine for Na+ and Ca2+ channel suppression in the absence and presence of a fixed dose of epinephrine. Action potentials evoked by current pulses were also investigated to evaluate the effect of tetracaine and epinephrine on the excitability of DRG neurons.
Results : Clinical doses of epinephrine did not alter the dose-response curves of tetracaine for peak Na+ and Ca2+ channel current, but the amplitude of action potential spikes was reduced and firing rates evoked by sustained current pulse increased. The addition of epinephrine did not affect the changes of action potential parameters caused by tetracaine alone.
Conclusions : The ability of epinephrine to increase the intensity of analgesia induced by tetracaine seems more likely due to an analgesic action at the level of spinal cord rather than a direct analgesic action at a level of primary sensory neurons. Local vasoconstriction and stimulation of descending inhibitory system via α-adrenergic pathway may play a role. (Korean J Anesthesiol 1998; 34: 18∼26)
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