메티실린 내성 황색 포도상구균에서 vancomycin과 gentamicin병용의 항균력 상승효과 : Gentamicin 감수성에 따른 영향 = Vancomycin-Gentamicin Synergism against Methicillin-resistant Staphylococcus aureus : Relationship with Gentamicin Susceptibility
저자
김양수 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 김은옥 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 이상오 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 김백남 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 류지소 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 배직현 (울산대학교 의과대학 임상병리학교실) ; 우준희 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 김미나 (울산대학교 의과대학 임상병리학교실) ; 정두련 (울산대학교 의과대학 내과학교실) ; 박수진 (아산 생명과학 연구소)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.90
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
156-164(9쪽)
제공처
소장기관
배 경 : Vancomycin은 메티실린 내성 황색 포도상구균(methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA) 감염치료 시 선택 약제이다. 그러나, MRSA에 의한 심내막염과 같은 심부감염에서는 vancomycin 단독치료로 실패하는 경우가 흔히 보고되고 있다. MRSA에서 vancomycin과 aminoglycoside 병용의 상승효과에 대하여는 기존의 연구가 많지 않았다. 따라서 본 연구에서는 MRSA에서 vancomycin과 gentamicin 병합 시 상승효과가존재하는지를 알아보고, 만일 상승효과가 있다면 이를 예측할 수 있는 gentamicin의 최소억제농도를 밝히고자 하였다.
방 법 : 임상검체로부터 분리된 MRSA균주 중 무작위로 51균주를 선택하여 한천 희석법으로 gentamicin에 대한 최소 억제농도를 측정하였다. 이들 중 다양한 최소억제농도를 가지는 25균주에 대하여 vancomicin에 대한 최소억제농도와 최소살균농도를 측정하여 vancomycin에 대한 내약성(tolerance)여부를 조사하였고, vancomicin과 gentamicin 단독 및 병합에 대한 "time-kill 연구"를 시행하였다.
결 과 : MRSA 51균주에 대한 gentamicin의 최소억제농도는 4μg/mL 이하에서 512μg/mL 이상의 범위였으며, 7균주(13.7%)에서 감수성을 보였고 나머지 44균주(86.3%)는 내성이었다. 선택된 25균주의 MRSA 모두가 vancomycin에 감수성을 보였으나 16균주(64.0%)는 vancomycin에 tolerance를 보였다. Time kill 측정에서 약물 상호 작용의 분석이 가능하였던 18균주 중 5균주(27.8%)에서 상승효과가 관찰되었으며 나머지 13균주(72.2%)는 상호 무관한 작용을 보였다. 상승효과를 보인 5균주 모두가 gentamicin 최소억제농도 32μg/mL 이하이었으며, gentamicin 최소억제농도가 64μg/mL 이상인 균주 중 상승 작용을 보인 균주는 없었다.
결 론 : 메티실린 내성 황색 포도상구균의 대부분은 gentamicin에 내성을 보이지만, gentamicin에 내성이 있는 경우라도 gentamicin 최소억제농도가 32μg/mL 이하라면 vancomicin과 gentamicin을 병합 치료하여 상승효과를 기대할 수 있을 것으로 생각된다.
Background : Vancomycin is the drug of choice for the treatment of infections caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus(MRSA). However, vancomycin monotherapy of deep-seated staphylococcal infection may be associated with poor bacteriological response. Limited data suggest that vancomycin-gentamicin combination therapy is effective against MRSA. In this study, we evaluated the vancomycin-gentamicin synergism against MRSA and also investigated whether gentamicin susceptibility may affect the synergism.
Materials and Methods : The 51 strains of MRSA were obtained from patients at the Asan Medical Center from 1995 to 1996. The minimal inhibitory concentrations(MICs) of gentamicin were determined by the agar dilution method. The 25 strains with various levels of gentamicin MICs were chosen for time-kill studies. The MICs and minimal bactericidal concentrations(MBCs) of vancomycin were defined to determine vancomycin tolerance. Time-kill curves were established with vancomycin, gentamicin, and a combination of both.
Results : Gentamicin MICs ranged from 4 to 512 μg/mL. Only 7 of the 51 strains were gentamicin-susceptible and 44 were resistant. All of the 25 strains chosen were susceptible to vancomycin, but 16 of them showed tolerance. Vancomycin-gentamicin synergism was demonstrated in 5 of the 18 strains, in which the analysis of drug interaction was possible. In the remaining 13 strains, vancomycin and gentamicin interacted in a nonsynergistic manner. In all strains that showed synergism, the MICs of gentamicin were below 32 μg/mL. No synergism was demonstrated in strains with gentamicin MICs above 64 μg/mL.
Conclusions : Although most of MRSA strains are resistant to gentamicin, synergistic interaction between vancomycin and gentamicin may be expected when the MIC of gentamicin is below 32 μg/mL.
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