KCI등재
SCOPUS
SCIE
Melatonin protects endothelial progenitor L255cells against AGE-induced apoptosis via autophagy flux stimulation and promotes wound healing in diabetic mice
저자
Haiming Jin (Wenzhou Medical University) ; Zengjie Zhang (Wenzhou Medical University) ; Chengui Wang (Wenzhou Medical University) ; Qian Tang (Wenzhou Medical University) ; Jianle Wang (Wenzhou Medical University) ; Xueqin Bai (Wenzhou Medical University) ; Qingqing Wang (Wenzhou Medical University) ; Majid Nisar (Wenzhou Medical University) ; Naifeng Tian (Wenzhou Medical University) ; Quan Wang (Wenzhou Medical University) ; Cong Mao (Wenzhou Medical University) ; Xiaolei Zhang (Wenzhou Medical University) ; Xiangyang Wang (Wenzhou Medical University) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2018
작성언어
English
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1-15(15쪽)
KCI 피인용횟수
9
제공처
Wound healing is delayed in diabetic patients. Increased apoptosis and endothelial progenitor cell (EPC) dysfunction are implicated in delayed diabetic wound healing. Melatonin, a major secretory product of the pineal gland, promotes diabetic wound healing; however, its mechanism of action remains unclear. Here, EPCs were isolated from the bone marrow of mice. Treatment of EPCs with melatonin alleviated advanced glycation end product (AGE)-induced apoptosis and cellular dysfunction. We further examined autophagy flux after melatonin treatment and found increased light chain 3 (LC3) and p62 protein levels in AGE-treated EPCs. However, lysosome-associated membrane protein 2 expression was decreased, indicating that autophagy flux was impaired in EPCs treated with AGEs. We then evaluated autophagy flux after melatonin treatment and found that melatonin increased the LC3 levels, but attenuated the accumulation of p62, suggesting a stimulatory effect of melatonin on autophagy flux. Blockage of autophagy flux by chloroquine partially abolished the protective effects of melatonin, indicating that autophagy flux is involved in the protective effects of melatonin. Furthermore, we found that the AMPK/mTOR signaling pathway is involved in autophagy flux stimulation by melatonin. An in vivo study also illustrated that melatonin treatment ameliorated impaired wound healing in a streptozotocin-induced diabetic wound healing model. Thus, our study shows that melatonin protects EPCs against apoptosis and dysfunction via autophagy flux stimulation and ameliorates impaired wound healing in vivo, providing insight into its mechanism of action in diabetic wound healing.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2009-09-21 | 학회명변경 | 한글명 : 대한생화학ㆍ분자생물학회 -> 생화학분자생물학회영문명 : Korean Society Of Medical Biochemistry And Molecular Biology -> Korean Society Of Biochemistry And Molecular Biology | KCI등재 |
2008-01-01 | 평가 | SCI 등재 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2001-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
1998-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 3.74 | 0.23 | 2.56 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
1.82 | 1.45 | 0.555 | 0.01 |
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