KCI등재후보
IM-9 Lymphocyte에서 포도당과 인슐린이 인슐린 수용체 유전자의 발현에 미치는 영향 = The Effects of Glucose and Insulin on Insulin Receptor Gene Expression in IM-9 Lymphocyte
저자
정수경 ( Jeong Su Gyeong ) ; 김성운 ( Kim Seong Un ) ; 양인명 ( Yang In Myeong ) ; 김진우 ( Kim Jin U ) ; 김영설 ( Kim Yeong Seol ) ; 김광원 ( Kim Gwang Won ) ; 최영길 ( Choe Yeong Gil ) ; 정해원 ( Jeong Hae Won )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1992
작성언어
-주제어
KDC
500
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
682-689(8쪽)
제공처
연구배경 : 인슐린 수용체의 조절은 인슐린과 수용제의 복합체가 세포내로 내재화한 후 분해되는 비율과 합성된 수용체가 세포막으로 출현하는 비율의 조화에 의해 이루어진다. 세포막 수준의 인슐린 수용체수의 저하는 인슐린 수용체의 합성의 저하즉 인슐린 수용체 mRNA의 발현이 저하된 것으로 고려해 볼 수 있다. 인슐린 구용체의 발현에 영향을 미치는 요인을 분석하여 그중 인슐린과 포도당이 인슐린 수용체 유전자의 발현에 미치는 영향을 보고한다.
방법 : 인슐린 수용체의 조절기전을 연구하기 위하여 인슐린 수용체가 다량으로 세포막에 표현되는 세포인 IM-9 lymphocyte를 이용하여 인슐린과 포도당 농도의 변화가 인슐린 수용체의 변동과 그 유전자의 발현에 미치는 영향을 조사하였다. 포도당은 생체의 저혈당 농도인 2.BmM/L에서 고혈당 농도인 22mM/L까지, 그리고 인슐린은 인슐린이 없는 대조군에서부터 최고 10^(-6)M까지 노출하여 16시간까지 배양한 후 방사수용체 분석법으로 인슐린 수용체를 분석하였다. RNA를 추출하여 Northern blot을 시행하여 분자 수준의 변화인 mRNA의 전사양상을 관찰하였다.
결과 : 인슐린의 농도가 증가됨에 따라 인슐린 수용체의 최대 결합율은 대조군에서 13.6%였으나, 점차 감소하여 10^(-6)M에서 2%로 유의하게 감소하였다(p<0.01). 고친화성 인슐린 수용체의 수는 대조군이 5.14×10^(3)sites/cell 이었으며, 최고 인슐린 농도인 10^(-6)M에서 0.26×10^(3) sites/cell로 감소하였으나(p<0.01), 저친화성 인슐린 수용체는 변화하지 않았다. 포도당의 농도가 증가됨에 따라 인슐린 수용체의 최대 결합율은 2.8~5.5 mM/L까지는 23% 정도로 변화가 없었으나, 11-22mM/L에서는 약 15%로 유의하게 감소하었다 (p<0.05). 고친화성 인슐린 수용체의 수는 생체내 저혈당 농도인 2.8mM/L에서 5.08×10^(3) sites/cell 이었으나, 고혈당 농도인 22mM/L에서는 2.53×10^(-3) sites/cell로 감소하였으며(p<0.05), 저친화성 수용체 역시 감소하는 경향이었다(p<0.01). Northern blot을 시행한 결과 인슐린 수용체 mRNA는 11과 8.5 kb의 두 종류로 발현되었다. 인슐린 수용체 mRNA 발현양상은 인슐린 농도의 증가에도 유의한 변화가 없었다. 포도당의 농도가 증가됨에 따라 lIkb의 mRNA는 전사량이 증가하였으나, 8.5kb의 전사량은 감소하었다. 이 두 종류 mRNA의 비(8.5kb/11kn)는 인슐린 수용체 수와 정상관 관계에 있었다.
결론 : 이러한 연구결과를 토대로 인슐린 수용체의 조절은 전사과정에서부터 두 종류의 mRNA로 전사됨을 확인할 수 있었다. 수용체 조절의 첫단계인 전사와 마지막 단계인 수용체 결합을 측정한 결과 인슐린은 수용제의 전사단계에는 영향을 미치지 않고 세포막에서 수용체 단백의 표현에 영향을 주며. 포도당은 인슐린 수용체의 전사단계에 영향을 미치며 이를 통하여 세포막 수용체의 조절에 영향을 미치는 것으로 생각된다. 포도당의 농도가 증가됨에 따라 두 종류 mRNA의 전사비(8.5kb/11kb)가 감소하는 것으로 미루어 인슐린 수용체 mRNA는 전사량 뿐만 아니라 전사비의 변화도 세포막 인슐린 수용체의 증가나 감소에 관여하리라고 사료되었다.
Backgroundhw level of cell surface insulin receptor seems to result either from a low level of insulin receptor gene expression or from structural changes in the receptor which interfere with proper processing of the primary gene product. The balance of insulin receptor degradation and de novo synthesis determines the final number of receptor on the plasma membrane. We have studied the factors influencing mRNA levels of the insulin receptor, and report on the effects of insulin and glucose on insulin receptor mRNA levels in IM-9 lymphoblastic cells. Methode:IM-9 cells were cultured in RPMI 1640 (glucose free) media containing various concentrations of glucose and insulin for 16 hours. mRNA levels was quantified by Northern blot analysis using a labled cDNA (phINSR-13.1) probe for the insulin receptor. And the number of cell surface insulin receptor was estimated by Scatchard plot simultaneously. Results:The number of insulin receptor was decreased with increasing glucose and insulin concentration in the culture media. Northern blot analysis of insulin receptor gene mRNA revealed two major size of 11 kb (band Ⅰ) and 8.5 kb (band Ⅱ). The concentration of insulin up to 1 pM had no effect on hybridizable insulin receptor mRNA levels. The level of transcripted mRNA band Ⅰ (11 kb) was increased, while band Ⅱ (8.5 kb) was decreased with increasing glucose concentration. The changes of band ratio (band Ⅱ/band Ⅰ) correlated well with the decreased number of insulin receptor. Conclusion: These results suggested that glucose had suppressive effect on the expression of insulin receptor mRNA, but insulin had no direct effect on the expression of insulin receptor mRNA. And it was suggested that the changes of band ratio as well as the amount of transcripted mRNA might play a role in regulaiton of the cell surface insulin receptor.
더보기분석정보
서지정보 내보내기(Export)
닫기소장기관 정보
닫기권호소장정보
닫기오류접수
닫기오류 접수 확인
닫기음성서비스 신청
닫기음성서비스 신청 확인
닫기이용약관
닫기학술연구정보서비스 이용약관 (2017년 1월 1일 ~ 현재 적용)
학술연구정보서비스(이하 RISS)는 정보주체의 자유와 권리 보호를 위해 「개인정보 보호법」 및 관계 법령이 정한 바를 준수하여, 적법하게 개인정보를 처리하고 안전하게 관리하고 있습니다. 이에 「개인정보 보호법」 제30조에 따라 정보주체에게 개인정보 처리에 관한 절차 및 기준을 안내하고, 이와 관련한 고충을 신속하고 원활하게 처리할 수 있도록 하기 위하여 다음과 같이 개인정보 처리방침을 수립·공개합니다.
주요 개인정보 처리 표시(라벨링)
목 차
3년
또는 회원탈퇴시까지5년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한3년
(「전자상거래 등에서의 소비자보호에 관한2년
이상(개인정보보호위원회 : 개인정보의 안전성 확보조치 기준)개인정보파일의 명칭 | 운영근거 / 처리목적 | 개인정보파일에 기록되는 개인정보의 항목 | 보유기간 | |
---|---|---|---|---|
학술연구정보서비스 이용자 가입정보 파일 | 한국교육학술정보원법 | 필수 | ID, 비밀번호, 성명, 생년월일, 신분(직업구분), 이메일, 소속분야, 웹진메일 수신동의 여부 | 3년 또는 탈퇴시 |
선택 | 소속기관명, 소속도서관명, 학과/부서명, 학번/직원번호, 휴대전화, 주소 |
구분 | 담당자 | 연락처 |
---|---|---|
KERIS 개인정보 보호책임자 | 정보보호본부 김태우 | - 이메일 : lsy@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0439 - 팩스번호 : 053-714-0195 |
KERIS 개인정보 보호담당자 | 개인정보보호부 이상엽 | |
RISS 개인정보 보호책임자 | 대학학술본부 장금연 | - 이메일 : giltizen@keris.or.kr - 전화번호 : 053-714-0149 - 팩스번호 : 053-714-0194 |
RISS 개인정보 보호담당자 | 학술진흥부 길원진 |
자동로그아웃 안내
닫기인증오류 안내
닫기귀하께서는 휴면계정 전환 후 1년동안 회원정보 수집 및 이용에 대한
재동의를 하지 않으신 관계로 개인정보가 삭제되었습니다.
(참조 : RISS 이용약관 및 개인정보처리방침)
신규회원으로 가입하여 이용 부탁 드리며, 추가 문의는 고객센터로 연락 바랍니다.
- 기존 아이디 재사용 불가
휴면계정 안내
RISS는 [표준개인정보 보호지침]에 따라 2년을 주기로 개인정보 수집·이용에 관하여 (재)동의를 받고 있으며, (재)동의를 하지 않을 경우, 휴면계정으로 전환됩니다.
(※ 휴면계정은 원문이용 및 복사/대출 서비스를 이용할 수 없습니다.)
휴면계정으로 전환된 후 1년간 회원정보 수집·이용에 대한 재동의를 하지 않을 경우, RISS에서 자동탈퇴 및 개인정보가 삭제처리 됩니다.
고객센터 1599-3122
ARS번호+1번(회원가입 및 정보수정)