Swim-Stress에 의한 血漿 Corticosterone 增加와 腦 Monoamine 性 神經系의 關聯性에 대한 硏究 = A Pharmacological Study on the Role of Brain Monoaminergic Neurons in the Increase of Plasma Corticosterone Induced by Swim-Stress
There are many evidences suggesting that central, alpha-adrenergic but not beta-adrenergic or dopaminergic, pathways inhibit ACTH-corticosteroid secretion caused by various stimuli in a variety of animal species. But noradrenenergic activation has been reported to cause no change, inhibition, or stimulation of ACTH secretion.
O'Conner and Chipkin reported that the response to warm swim-stress might involve central opioid pathway, whereas the response to cold swim-stress appeared not to be opioid mediated.
In this paper, the influence of clonidine on the increase of plasma corticosterone level occurred by swim-stress at 4℃ or 20℃ was studied in male mice.
The results obtained were summarized as follows:
1. The increase of plasma corticosterone (CS) occurred by swim-stress at 4℃ was not affected by clonidine, 500㎍/㎏, but the increase occurred by swim-stress at 20℃ (20-SS) was significantly inhibited by clonidine.
2. The increase of plasma CS occurred by 20-SS was not affected by prazosin, phenoxybenzamine, yohimbine. propranolol and haloperidol. But the inhibitory effect of clonidine on 20-SS induced increase of plasma CS was significantly antagonized by yohimbine and phenoxybenzamine but not affected by prazosin, propranolol, and haloperidol.
3. The increase of plasma CS occurred by 20-SS was significantly inhibited by reserpine, alpha-methyl-p-tyrosine, and p-chlorophenylalanine but not affected by iproniazid. And the inhibitory effect of clonidine on the increase of plasma CS occurred by 20-SS was not affected by ipronizid, reserpine, alpha-methyl-p-tyrosine, and p-chlorophenylalanine.
4. Clonidine increased plasma corticosterone level, and the increasing effect of clonidine was moderately enhanced by reserpine and alpha-methyl-p-tyrosine but not affected by the above adrenoceptor blockades. The results suggest that the increase of plasma corticosterone level occurred by 20-SS may be mediated by hypothalamic noradrenergic and serotonergic neurons and inhibited by clonidine via presynaptic α₂-adrenoceptor.
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