KCI등재
SCOPUS
DMBA ( 7,12-dimethylbenzanthracene ) 투여로 유발된 백서 난소종양에서 G1 주기와 관련된 cyclin D1 , PCNA , RB 및 p16 의 발현 = Expression of cyclin D1 , PCNA , RB and p16 associated with G1 cell - cycle in DMBA induced rat ovarian carcinogenesis
저자
황선보(Sun Bo Hwang) ; 이동기(Dong Gi Lee) ; 허혁(Hyeok Heo) ; 김도균(Do Gyun Kim) ; 김종호(Jong Ho Kim) ; 양회생(Hoe Saeng Yang) ; 윤혜원(Hae Won Yoon) ; 심재철(Jae Chul Sim) ; 김기권(Ki Kweon Kim) ; 김정란(Jung Ran Kim)
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
2002
작성언어
-KDC
500
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
259-267(9쪽)
제공처
난소암은 여성에서 흔한 종양이지만 많은 경우에 높은 병기에서 발견되어 부인과 종양의 사망원인에서 높은 빈도를 차지하고 있다. 최근의 유전 및 생화학적 연구의 결과로 포유동물의 세포에서 G1주기 S주기로의 진행 과정에서 여러 가지 세포주기와 관련한 단백질이 알려졌다. 일반적으로 발암과정은 변형된 세포들이 G1 세포주기에서 S주기로 진행되는 기점인 R point를 넘어 세포주기가 지속적으로 진행되는 과정이라고 생각할 수 있다. 따라서 세포주기 단백질인 cyclin 등과 CDKI에 변화가 일어나면 R point에서 이루어지는 세포주기가 조절되지 않게 된다. 본 연구는 DMBA를 투여하여 유발된 백서의 난소 종양에서 G1 세포주기를 조절하는 것으로 알려진 cyclin Dl, PCNA, RB 및 p16의 발현을 알아보기 위해 면역조직화학적 방법과 western blotting을 시행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 종양은 실험군 20마리 가운데 생존한 16마리의 32곳 난소 중 29곳에서 종양이 발생했으며 (90.6%) 종양의 평균무게는 3.35±0.73 gm이였고 평균크기는 1.84±0.17 cm 이였다. 종양의 종류는 선암이 20례, 편평상피암이 3례, 육종이 4례, 혼합종이 2례였다. 2. Cyclin Dl의 경우 정상 난소의 표면상피에 비하여 종양에서 단백질이 과발현 되었으나 종양의 종류에 따른 발현의 차이는 없었다. 3. PCNA의 경우 정상 난소의 표면상피에 비하여 종양에서 단백질이 과발현 되었으나 종양의 종류에 따른 발현의 차이는 없었다. 4. p16의 경우 단백질의 발현이 종양에서 정상 난소의 표면상피에 비하여 통계적으로 유의하게 낮았으나 종양의 종류에 따른 발현의 차이는 없었다. 5. RB의 경우 단백질의 발현이 종양에서 정상 난소의 표면상피에 비하여 통계적으로 유의하게 낮았으나 종양의 종류에 따른 발현의 차이는 없었다. 6. Cyclin Dl, PCNA 등과 서로 통계적으로 유의한 상관관계가 있었으며 RB는 cyclin Dl, PCNA 등과 서로 통계적으로 유의한 역상관관계를 보였다. 이상의 결과로 보아 DMBA를 투여하여 유발된 백서 난소 종양의 발암과정에서 G1 세포주기를 조절하는 cyclin D1, RB, PCNA, p16의 조절부전이 관여함을 알 수 있었고 특히 cyclin D1 단백질의 발현의 증가와 p16 단백질의 발현의 감소가 세포증식과 관계가 있었다. 앞으로 이러한 동물의 난소종양모델을 이용한 인체 난소암에 관한 더 많은 연구가 필요할 것으로 사료된다.
더보기Objective : Ovarian cancer is common a gynecologic malignancy and leading cause of death in women being diagnosed with advanced disease. This study was undertaken to investigate the roles of the proteins related to G1 cell cycle in ovarian carcinogenesis. Methods : The expression of cyclin Dl, p16, RB and PCNA in DMBA (7, 12-dimethylbenzanthracene) -induced ovarian cancer of rats was analyzed by immuno-histochemistry and Western blot. Results : 1. Twenty-nine tumors were induced in 32 ovaries from 16 rats (90.6%) in the experimental group. The average weight of tumor was 3.35±0.73 gm and the average size was 1.84±0.17 cm in greatest dimension. The histologic types were adenocarcinomas (n=20), squamous cell carcinomas (n=3), sarcoma (n=4) and combined types (n=3). 2. With respect to the cyclin D1 and PCNA labelling index, ovarian cancers showed significantly higher index than normal ovarian surface epithelium. There were no differences among the cancer types. In Western blot analysis, the expression of cyclin Dl in ovarian cancers was higher than that in normal ovarian surface epithelium. 3. With respect to the p16 and RB labelling index, ovarian cancers showed significantly lower index than normal ovarian surface epithelium. There were no differences among the cancer types. In Western blot analysis, the expression of cyclin Dl in ovarian cancers were lower than that in normal ovarian surface epithelium. 4. Positive correlation was shown among cyclin D1, PCNA. RB was negatively correlated with cyclin D1, PCNA. The p16 had no correlation with cyclin D1, PCNA. Conclusion : These results suggest that the deregulation of cyclin Dl, p16, RB and PCNA occur in DMBA induced rat ovarian carcinogenesis and result in tumor progression. Further studies are needed to investigate the role and function of cyclin Dl-p16-RB pathway in human ovarian cancer with this animal model.
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