KCI등재
SCOPUS
임신성 고혈압질환과 안지오텐신전환효소 유전자의 유전적 다형성과의 연관성에 관한 연구 = A Common Genetic Variant of the Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Gene and Pregnancy Induced Hypertensive Disorders
저자
이제호 (삼성서울병원 산부인과) ; 윤병구 (삼성서울병원 산부인과) ; 배덕수 (삼성서울병원 산부인과) ; 정재현 (삼성서울병원 산부인과) ; 노정래 (삼성서울병원 산부인과) ; 양순하 (삼성서울병원 산부인과) ; 김덕경 (삼성서울병원 순환기내과)
발행기관
학술지명
Obstetrics & Gynecology Science(Obstetrics & Gynecology Science)
권호사항
발행연도
1997
작성언어
Korean
KDC
516
등재정보
KCI등재,SCOPUS,ESCI
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
1189-1199(11쪽)
제공처
소장기관
Background: The angiotensin coverting enzyme(ACE) gene(encoding kininase II, EC 3.4.15.1) contains a polymorphism based on the presence(insertion [I]) or absence(deletion [D]) within an intron of a 287bp nonsense DNA domain, resulting in three genotypes(D/ I) and I/I homozygotes, and I/D heterozygotes). Alu insertion is associated with lower ACE level than deletion allele(D) and it was observed that D/D individuals have twice the ACE activity of I/I patients. Pregnancy induced hypertension(PIH) probably results from dominating pressor systems owing to loss of antagonizing vasodilator autacoids. Angiotensin II is an extremely potent arteriolar vasoconstrictor. Overactivity or failure to supress responsiveness to the increased activity of angiotensin II, which is generated by ACE, would seem to be a reasonable basis for the vasoconstriction of PIH. The aim of this study is to evaluate the relationship between ACE genotype and PIH.
Methods: Blood sampling was taken from 39 patients with PIH. The hypertensive disorders, confirmed at postpartum follow up, were classified as gestational hypertension without proteinuria, preeclampsia(mild and severe) and eclampsia. The diagnosis of preeclampsia was made according to the American College of Obstetrics and Gynecology criteria of hypertension and proteinuria($gt;300 mg/24 hr urine). Genomic DNA was extracted from blood sample. After PCR amplification of the respective fragments from intron 16 of the ACE gene, size fractionation and visualization by electrophoresis were performed.
Results: PIH group(including gestational hypertension, mild and severe preeclampsia : frequency of I allele 0.756 and D allele 0.244) had more I allele and less D allele when compared with normal population(frequency of I allele 0.609 and D allele 0.391)(p$lt;0.05). And PIH group had more I/I homozygote individuals showing significant distortion from Hardy-Weinberg equilibrium of ACE genotype(p$lt;0.05). Moreover, severe preeclampsia group alon(frequency of I allele 0.759 and D allele 0.241) had more I allele and less D allele when compared with normal population and had significantly more I/I homozygote individuals.
Conclusion: As pregnancies with PIH had more ACE I allele and I/I homozygote individuals. PIH could be associated with I allele of the ACE gene. Considering the observed codominant association between the D-I polymorphism and plasma ACE activity, our result is in favor of the thesis that PIH primarily arises from defective synthsis of vasodilating autacoids and renin-angiotensin system exerts secondary vasoconstrictive action. However, the relationship between ACE genotype and defective vasodilating mechanism during pregnancy is unknown at present.
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