KCI등재
허혈양상화와 KATP 이온통로 활성이 허혈-재관류된 흰쥐 심장에서 PKC-ε, NF-κB와 AP-1발현에 미치는 영향 = The Effects of Ischemic Preconditioning and KATP channel Activation on the Expression of the PKC-ε, NF-κB and AP-1 in Ischemia-reperfused Rat Heart
This study was aimed to elucidate the effects of KATP activation during IPC on the PKC-ε, NF-κB and AP-1 in
ischemia-reperfused rat hearts. SD male rats weighting from 300 to 350 g were split into 9 groups, such as sham control
(S), IPC, 3 cycles of 5 min ischemia and 5 min reperfusion, continuous preconditioning (CP), 8 cycles of 5 min ischemia
and 5 min reperfusion, KATP opening (KO) with pinacidil (1.0 mg/kg), KATP blocking with glibenclamide (1.0 mg/kg)
injection, ischemia (IS), 30 min ischemia, IPC followed by IS, 8) KATP blocking and IPC followed by IS (KB+IPC+IS),
IS and KATP opening (KO+IS). Heart were subjected to ligation of left descending coronary artery and reperfusion in
groups of IPC, CP, IS with or without IPC. Immunohistochemistry and Western blotting for PKC-ε, NF-κB and AP-1
were performed at 3, 6, 24 hours after reperfusion or treatment.
Immunoreactivities against PKC-ε antibody were observed stronger in the groups of IPC, KO, IPC+IS and KO+IS
than groups of KB, IS and KB+IPC+IS. NF-κB activation and translocation were only observed in the groups of
including 30 min ischemia and reperfusion. AP-1 activation and translocation were opposite to the results of PKC-ε
activation. In the group of CP, KB, IS and KB+IPC+IS, reactivities of AP-1 antibody were stronger than IPC+IS,
KO+IS, and weaker in the groups of S, IPC and KO.
These results suggest that KATP opening with IPC or pharmacological methods may direct effect on the PKC-ε
activation and that KATP blocking has effect on the AP-1 activation and translocation in the heart of ischemiareperfused of rats.
본 연구는 허혈-재관류된 흰쥐 심장에서 허혈손상을 감소시켜주는 허혈양상화와 KATP 이온통로 활성화
혹은 억제가 PKC-ε, NF-κB, AP-1 활성 변동에 미치는 영향을 조사하여 직접적인 관련성이 있는지 검증하고자 본실험을 시도하였다.
실험군은 9군으로 즉, 대조군 (sham: S), 허혈양상화군 (IPC), 지속적 허혈양상화군 (continuous preconditioning:
CP), KATP 이온통로 활성군(KATP opening: KO), KATP 이온통로 억제군(KATP blocking: KB), 허혈군(ischemia: IS), 허
혈양상화 후 허혈군(IPC+IS), KATP 이온통로 억제 후 허혈양상화와 허혈군(KB+IPC+IS), KATP 이온통로 활성과
허혈군(KO+IS)으로 나누었다. IPC는 5분 허혈 - 5분 재관류를 3회 반복하였으며, CP는 5분 허혈 - 8분 재관류를
8회 반복하였다. 허혈은 30분 시켰으며, KO군은 pinacidil (1.0 mg/kg)을 허혈 개시 5분 후 정맥주사 하였고, KB군
은 glibenclamide (1.0 mg/kg)를 IPC 20분 전 정맥주사 하였다. 재관류 혹은 처치 후 3, 6, 24시간에 심장을 얻어
PKC-ε, NF-κB, AP-1에 대하여 면역조직화학염색과 Western blotting을 이용하여 관찰하였다.
PKC-ε 활성은 IPC, pinacidil 단독 투여군에서 가장 많이 증가하였고, NF-κB의 활성은 오직 30분 허혈이 있었던
군(IS, IPC+IS, KB+IPC+IS, KO+IS)에서 증가하였으며 AP-1의 활성은 PKC-ε 결과에 반비례하였다.
이 결과는 IPC에 따른 KATP 이온통로 활성이 PKC-ε 활성에 직접 영향을 주고, KATP 억제는 AP-1 활성에 직접적
인 영향을 미치는 것이라고 결론지을 수 있다.
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (재인증) | KCI등재 |
2019-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (계속평가) | KCI후보 |
2019-01-01 | 학술지명변경 | 한글명 : 대한체질인류학회지 -> 해부·생물인류학외국어명 : The Korean Journal of Physical Anthropology -> Anatomy & Biological Anthropology | KCI등재 |
2016-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (계속평가) | KCI등재 |
2015-12-01 | 평가 | 등재후보로 하락 (기타) | KCI후보 |
2011-01-01 | 평가 | 등재 1차 FAIL (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 FAIL (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.12 | 0.12 | 0.1 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.1 | 0.12 | 0.34 | 0.11 |
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