SCIE
SCOPUS
KCI등재
Molecular Characterization of Regulatory Genes Associated with Biofilm Variation in a Staphylococcus aureus Strain
저자
( Jong Hyun Kim ) ; ( Cheorl Ho Kim ) ; ( Jorg Hacker ) (Institut fur Molekulare Infektionsbiologie) ; ( Wilma Ziebuhr ) (Institut fur Molekulare Infektionsbiologie) ; ( Bok Kwon Lee ) (National Institute of Health) ; ( Seung Hak Cho ) (National Institute of Health)
발행기관
학술지명
Journal of microbiology and biotechnology(Journal of Microbiology and Biotechnology)
권호사항
발행연도
2008
작성언어
-주제어
KDC
475
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
28-34(7쪽)
제공처
소장기관
Biofilm formation in association with the intercellular adhesion (icaADBC) gene cluster is a serious problem in nosocomial infections of Staphylococcus aureus. In all 112 S. aureus strains tested, the ica genes were present, and none of these strains formed biofilms. The biofilm formation is known to be changeable by environmental factors. We have found about 30% of phase variation in these strains with treatment of tetracycline, pristinamycin, and natrium chloride. However, this phenotype disappeared without these substances. Therefore, we have constructed stable biofilm-producing variants through a passage culture method. To explain the mechanism of this variation, nucleotide changes of ica genes were tested in strain S. aureus 483 and the biofilm-producing variants. No differences of DNA sequence in ica genes were found between the strains. Additionally, molecular analysis of three regulatory genes, the accessory gene regulator (agr) and the staphylococcal accessory regulator (sarA), and in addition, alternative transcription factor σB (sigB), was performed. The data of Northern blot and complementation showed that SigB plays an important role for this biofilm variation in S. aureus 483 and the biofilm-producing variants. Sequence analysis of the sigB operon indicated three point mutations in the rsbU gene, especially in the stop codon, and two point mutations in the rsbW gene. This study shows that this variation of biofilm formation in S. aureus is deduced by the role of sigB, not agr and sarA.
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