Chronic intermittent hypoxia induces liver injury in mice with diet induced obesity via TLR4/MyD88/MAPK/NF-kB signaling pathways. = Chronic intermittent hypoxia induces liver injury in mice with diet induced obesity via TLR4/MyD88/MAPK/NF-kB signaling pathways.
저자
( Hyeon Hui Kang ) ; ( Jin Young Mo ) ; ( Song Hee Park ) ; ( Jeong Uk Lim ) ; ( Sang Haak Lee ) ; ( Hwa Sik Moon )
발행기관
대한결핵 및 호흡기학회(The Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases)
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
-KDC
500
자료형태
학술저널
수록면
248-248(1쪽)
제공처
Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) causes chronic intermittent hypoxia (CIH). Several studies have shown that OSA is associated with liver injury. The purpose of this study was to investigate the proteins related to inflammation in liver subjected to CIH in conjunction with diet-induced obesity (DIO). Methods: Male C57BL/6J mice were fed a high fat or regular diet for 12 weeks and then exposed to CIH or room air for 4 weeks. And we assessed the level of inflammation in the liver tissue. The expression of NF-κB and MAP kinase (MAPK) were measured by Western blotting. Results: In DIO mice, CIH induced significant increase in the expression of NF-κB in liver, which occurred in the nuclear fraction. Compared with control mice, animals exposed to CIH showed increases in protein expression of Interleukin 1 ß (IL-lß), toll like receptor 4 (TLR4), myeloid differentiation primary response protein 88 (MyD88), phospho I kappa B (I-κB), and p-ERK activation in liver, which was augmented in DIO mice. There was no significant change in p38 MAPK and JNK activation in all groups. Conclusions: Exposure to CIH in DIO mice by simulating OSA patients leads to hepatic inflammation via TLR4/ MyD88/MAPK/NF-kB signaling pathways.
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