HCV, Acute, LT : A Disparate Subset of Double Negative T cells Contributes to the Outcome of Murine Fulminant Viral Hepatitis via Effector Molecule Fibrinogen-like Protein 2 = HCV, Acute, LT : A Disparate Subset of Double Negative T cells Contributes to the Outcome of Murine Fulminant Viral Hepatitis via Effector Molecule Fibrinogen-like Protein 2
저자
( Di Wu ) ; ( Hong Wu Wang ) ; ( Tao Chen ) ; ( Yong Zou ) ; ( Wei Ming Yan ) ; ( Mei Fang Han ) ; ( Ze Guang Wu ) ; ( Xiao Jing Wang )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2013
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.3605
자료형태
학술저널
수록면
123-123(1쪽)
제공처
Aims: The underlying pathogenesis of fulminant viral hepatitis (FVH) has not been fully elucidated. As a subset of regulatory T cells, CD3+CD4-CD8- double negative (DN) T cells can suppress T cell responses. In this study, we present new insights into the immune mediated mechanisms involved in FVH caused by murine hepatitis virus strain 3 (MHV-3). Methods: The phenotype and cytokines of DN T cells were detected by flow cytometric analysis. The levels of mfgl2 were measured by real-time PCR and western-blot. The function of mfgl2 was measured by PCA. Results: After MHV-3 infection, the proportions of DN T cells increased significantly in BALB/cJ mice, and splenic DN T cells expressing high levels of CD69 were recruited by MHV-3 infected hepatocytes to the liver. Serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and total bilirubin (TBil) increased, accompanied by massive hepatocyte necrosis. These DN T cells were predominantly consisted of a TCRαβ+ subset expressing high levels of CD44, and did not produce cytokine except IL-2. Adoptive transfer of this subset of DN T cells to the MHV-3 infected mice resulted in an increase of murine fibrinogen-like protein 2 (mfgl2) expression in association with massive fibrin deposition in the liver. Following MHV-3 infection, membrane mfgl2 expression and functional procoagulant activity (PCA) increased remarkably in the DN T cells. Introduction of a recombinant adenovirus which encoded a microRNA specifically targeting mfgl2 gene (Ad-mfgl2-miRNA) in vivo significantly inhibited the hepatic expression of mfgl2, increased mice survival. However, under this condition, adoptive transfer of the DN T cells accelerated the disease progression and reversed the benefit from mfgl2 gene silence, led to a 100% death. Conclutions: Our results demonstrated that DN T cell-derived mfgl2 may serve as an important effector molecule contributing to the pathogenesis of MHV-3-induced FVH.
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