KCI등재
Mechanism of Relaxation of Rat Aorta by Scopoletin : an Active Constituent of Artemisa Capillaris
저자
Kwon, Eui Kwang (Oriental Medicine, Wonkwang University) ; Jin, Sang Sik (Oriental Medicine, Wonkwang University) ; Choi, Min Ho (Oriental Medicine, Wonkwang University) ; Hwang, Kyung Taek (Oriental Medicine, Wonkwang University) ; Shim, Jin Chan (Oriental Medicine, Wonkwang University) ; Hwang, Il Taek (Oriental Medicine, Wonkwang University) ; Han, Jong Hyun (Oriental Medicine, Wonkwang University)
발행기관
학술지명
동의생리병리학회지(Korean Journal of Oriental Physiology & Pathology)
권호사항
발행연도
2002
작성언어
English
주제어
KDC
519.05
등재정보
KCI등재
자료형태
학술저널
수록면
389-396(8쪽)
제공처
In the present work, we examined the mechanism of vasorelaxant effect of scopoletin, an active constituent of Artemisia capillaris on rat thoracic descending aortic rings. Scopoletin induced a concentration-dependent relaxation in rat thoracic descending aortic rings pre-contracted with phenylephrine (EC_50 = 238.94±37.4 μM), while it was less effective in rat thoracic descending aortic rings precontracted with high potassium solution (KCl 30 mM). Vasorelaxation by scopoletin was significantly inhibited after endothelial removal, but recovered at high concentration. Pretreatment of rat thoracic descending aortic rings with N^G-nitro-L-arginine (100 μM), a nitric oxide synthase inhibitor, and atropine (1 μM), a muscarinic receptor antagonist, significantly inhibited scopoletin-induced relaxation of rat thoracic descending aortic rings. Neither indomethacin (3 μM), an inhibitor of cyclooxygenase, nor propranolol (1 μM), a β-adrenoceptor antagonist, modified the effect of scopoletin. The combination of N^G-nitro-L-arginine (100 μM) and miconazole (10 μM), an inhibitor of cytochrome P 450, did not modify the effect of scopoletin, when compared with pretreatment with N^G-nitro-L-arginine (100 μM) alone. Vasorelaxant effect of scopoletin was inverted by pretreatment with diltiazem (10 μM), a Ca^2+-channel blocker, at low concentration, while restored at high concentration. Apamin (K_Ca-channel blocker, 1 μM), 4-aminopyridine (4-AP, K_V-channel blocker, 1 mM), and tetrodotoxin (TTX, Na^+-channel blocker 1 μM ) potentiated the vasorelaxant effect of scopoletin, but glibenclamide (K_ATP-channel blocker, 10 μM), tetraetylammonium (TEA, non-selective K-channel blocker, 10 mM) did not affect the relaxation of scopoletin. Free radical scavengers (TEMPO, catalase, mannitol) did not modify vascular tone. These results suggest that nitric oxide, Ca^2+- channels play a role in endothelium-dependent relaxations to scopoletin in rat aortas, that apamin, 4-AP, TTX but not glibenclamide, TEA potentiated relaxation to scopoletin mediated by these channels, and that free radicals do not concern to the vasorelaxant effect of scopoletin.
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