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최종당화산물이 혈관평활근세포 증식에 미치는 영향 및 그 기전 = Effect of Advanced Glycation End Products on Rat Aortic Vascular Smooth Muscle Cells
저자
송진영 (한림대학교 의과대학 내과학교실) ; 임성희 (한림대학교 의과대학 내과학교실) ; 서지영 (한림대학교 의과대학 내과학교실) ; 조영중 (한림대학교 의과대학 내과학교실) ; 유형준 (한림대학교 의과대학 내과학교실) ; 박성우 (한림대학교 의과대학 내과학교실) ; 임자혜 (경기대학교 이과대학 화학과)
발행기관
학술지명
Diabetes and Metabolism Journal(Diabetes and Metabolism Journal)
권호사항
발행연도
2002
작성언어
Korean
주제어
KDC
513.46
등재정보
KCI등재후보,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
91-99(9쪽)
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제공처
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연구배경:혈관평활근세포의 증식은 죽상경화증의 주된 변화로 당뇨병과 동반된 죽상경화증에서도 관찰된다. 최종당화산물(AGE)은 NO와 결합함으로써 이의 혈관평활근세포 증식 억제 작용을 차단한다고 알려져 있으나. 혈관평활근세포에도 최종당솨산물에 대한 수용체가 발견되었음에도 불구하고 최종당화산물이 혈관평활근세포의 증식에 직접 미치는 영향 및 기전에 대하여는 잘 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 최종당화산물이 백서 대동맥에서 분리 배양한 혈관평활근세포 증식에 미치는 영향 및 그 기전을 알아 보고자 하였다.
방법:혈관평활근세포는 male SpragueDawley 백서의 대동맥에서 분리하여 10% FBSDMEM 내에서 배양하였고, 세포 증식 실험은 24well plate에 well당 1×10⁴세포를 0.1% FBSDMEM(with or without AGEBSA, antiAGE antibody, MAP kinase inhibitor, antioxidants)내에서 배양하여 48시간후 MTT assay로 세포 증식을 측정하였다.
결과:AGEBSA를 2.5, 5.0㎍/mL 농도로 첨가한 경우 혈과평활근세포 수는 AGEBSA를 가하지 않은 대조군에 비해 1.5, 1.6배 증가되었다. 이러한 AGEBSA에 의한 혈관평활근세포 증식 촉진 효과는 antiAGE antibody(100㎍/mL), MAP kinase 억제제인 PD98509(50μM)및 항산화제인 Nacetylcysteine(1μM)이나 butylated hydroxyanisole(10μM)에 의해 차단되었다.
결론:이러한 결과는 AGE가 혈관평활근세포에서 산화 스트레스의 변화를 초래하고 MAP kinase 경로를 통해 혈관평활근세포의 증식 및 죽상경화증의 발생에 기여할 가능성을 뒷받침한다.
Background : Diabetes mellitus is an epidemiologically proven risk factor for atherosclerosis. Advanced glycation end products (AGE) have been implicated in the pathogenesis of many diabetic vascular complications. AGE not only change the physicochemical properties of proteins, but also AGE on the vascular smooth muscle cells (VSMCs) have not been fully explained despite of presence of an AGE-receptor on the VSMCs.
Methods : In order to test whether AGE promotes atherosclerosis by stimulation of the growth promoting signal transduction pathways in the VSMCs, the proliferation of rat aortic VSMCs cultured in the presence of AGE-BSA with/without anti-AGE antibodies, the MAP kinase inhibitor and antioxidants was measured. The VSMCs (1x10^4 cells in 24-well plates) isolated from the aorta of Sprague-Dawley rats were incubated for 48 hours and the proliferation was assessed by a MTT assay.
Results : AGE-BSA increased the proliferation of rat aortic VSMCs by 1.5~1.6 fold at the ㎍/mL level. The stimulatory effect of AGE-BSA (5㎍/mL) was blocked by the anti-AGE antibodies (100 ㎍/mL). PD98059 at 50? inhibited the AGE-BSA-induced VSMC proliferative response of the VSMCs to AGE. AGE-BSA-induced VSMC proliferation was also attenuated by N-acetylcysteine (1?) and butylated hydroxyanisole (10?), implying that increased intracellular oxidative stress might be also involved in the proliferative response to AGE.
Conclusion : These results suggest AGE play a role in diabetic atherosclerosis by stimulating of the growth promoting signal transduction pathways in the VSMCs (J Kor Diabetes 26:91~99, 2002).
분석정보
연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
---|---|---|---|
2023 | 평가예정 | 해외DB학술지평가 신청대상 (해외등재 학술지 평가) | |
2020-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (해외등재 학술지 평가) | KCI등재 |
2017-12-01 | 평가 | SCIE 등재 (기타) | KCI등재 |
2011-05-30 | 학술지명변경 | 한글명 : KOREAN DIABETES JOURNAL -> Diabetes and Metabolism Journal | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2006-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2005-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2004-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2002-01-01 | 평가 | 등재후보학술지 유지 (등재후보1차) | KCI후보 |
2000-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.55 | 0.55 | 0.55 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.49 | 0.5 | 1.018 | 0.21 |
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