KCI등재
SCOPUS
SCIE
Transcriptional regulation of Glis2 in hepatic fibrosis
저자
Gong Huan-Yu (the Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha) ; Zhou Peng-Cheng (the Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha) ; Zhang Hao-Ye (the Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha) ; Chen Li-Min (the Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha) ; Zhou Yang-Mei (the Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha) ; Liu Zhen-Guo (the Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha) 연구자관계분석
발행기관
학술지명
Experimental and molecular medicine(Experimental and Molecular Medicine)
권호사항
발행연도
2023
작성언어
English
등재정보
KCI등재,SCOPUS,SCIE
자료형태
학술저널
수록면
1462-1478(17쪽)
제공처
The role of Gli-similar 2 (Glis2) in hepatic fibrosis (HF) is controversial. In this study, we focused on the functional and molecular mechanisms involved in the Glis2-mediated activation of hepatic stellate cells (HSCs)—a milestone event leading to HF. The expression levels of Glis2 mRNA and protein were significantly decreased in the liver tissues of patients with severe HF and in mouse fibrotic liver tissues as well as HSCs activated by TGFβ1. Functional studies indicated that upregulated Glis2 significantly inhibited HSC activation and alleviated BDL-induced HF in mice. Downregulation of Glis2 was found to correlate significantly with DNA methylation of the Glis2 promoter mediated by methyltransferase 1 (DNMT1), which restricted the binding of hepatic nuclear factor 1-α (HNF1-α), a liver-specific transcription factor, to Glis2 promoters. In addition, the enrichment of DNMT1 in the Glis2 promoter region was mediated by metastasis-associated lung adenocarcinoma transcriptor-1 (MALAT1) lncRNA, leading to transcriptional silencing of Glis2 and activation of HSCs. In conclusion, our findings reveal that the upregulation of Glis2 can maintain the resting state of HSCs. The decreased expression of Glis2 under pathological conditions may lead to the occurrence and development of HF with the expression silencing of DNA methylation mediated by MALAT1 and DNMT1.
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