SCIE
SCOPUS
KCI등재
Inhibition of L-type Ca<SUP>2+</SUP> current by ginsenoside Rd in rat ventricular myocytes
저자
Cheng Lu (Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital Medical University,China) ; Zhijun Sun (Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital Medical University, China) ; Line Wang (Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital Medical University, China)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2015
작성언어
English
주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
169-177(9쪽)
비고
학회 요청에 의해 무료로 제공
제공처
Background: Ginsenoside Rd (GSRd), one of the most abundant ingredients of Panax ginseng, protects the heart via multiple mechanisms including the inhibition of Ca<SUP>2+</SUP> influx. We intended to explore the effects of GSRd on L-type Ca2+ current (ICa,L) and define the mechanism of the suppression of ICa,L by GSRd.
Methods: Perforated-patch recording and whole-cell voltage clamp techniques were applied in isolated rat ventricular myocytes.
Results: (1) GSRd reduced ICa,L peak amplitude in a concentration-dependent manner [half-maximal inhibitory concentration (IC50) = 32.4± 7.1 μmol/L] and up-shifted the currente-voltage (I-V) curve. (2) GSRd (30 μmol/L) significantly changed the steady-state activation curve of ICa,L (V0.5: -19.12± 0.68 vs. -16.26 ± 0.38 mV; n = 5, p < 0.05) and slowed down the recovery of ICa,L from inactivation [the time content (ζ) from 91 ms to 136 ms, n = 5, p < 0.01]. (3) A more significant inhibitive effect of GSRd (100 μmol/L) was identified in perforated-patch recording when compared with whole-cell recording [65.7 ±3.2% (n = 10) vs. 31.4 ± 5.2% (n=5), p < 0.01]. (4) Pertussis toxin (Gi protein inhibitor) completely abolished the ICa,L inhibition induced by GSRd. There was a significant difference in inhibition potency between the two cyclic adenosine monophosphate elevating agents (isoprenaline and forskolin) prestimulation [55± 7.8% (n = 5) vs. 17.2 ± 3.5% (n= 5), p < 0.01]. (5) 1H-[1,2,4]Oxadiazolo[4,3-a]-quinoxalin-1-one (a guanylate cyclase inhibitor) and N-acetyl-L-cysteine (a nitric oxide scavenger) partly recovered the ICa,L inhibition induced by GSRd. (6) Phorbol-12-myristate-13-acetate (a protein kinase Cactivator) and GF109203X (a protein kinase C inhibitor) did not contribute to the inhibition of GSRd.
Conclusion: These findings suggest that GSRd could inhibit ICa,L through pertussis toxin-sensitive G protein (Gi) and a nitric oxideecyclic guanosine monophosphate-dependent mechanism.
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