KCI등재후보
Brain-Derived Neurotrophic Factor와 알쯔하이머병 = Brain-Derived Neurotrophic Factor and Alzheimer's Disease
저자
이상희(Sang Hee Lee) ; 김상헌(Sang Heon Kim) ; 곽경필(Kyung-Phil Kwak) 연구자관계분석
발행기관
대한생물치료정신의학회(The Korean Society of Biological Therapies in Psychiatry)
학술지명
생물치료정신의학(Journal of the Korean Society of Biological Therapies in Psychiatry)
권호사항
발행연도
2005
작성언어
Korean
주제어
KDC
513
등재정보
KCI등재후보
자료형태
학술저널
수록면
121-129(9쪽)
KCI 피인용횟수
2
제공처
Alzheimer' s disease(AD) is associated with a decrease in brain-derived neurotrophic factor(BDNF) mRNA expression in the hippocampus, the parietal cortex, the entorhinal cortex, the hilus and temporal cortex. The expression of catalytic TrkB is found to be decreased in the basal forebrain, and the frontal and temporal cortex. A substantial body of work has shown that BDNF can prevent death of several types of injured CNS neurons, including those from the basal forebrain, hippocampus and cortex. Therefore, BDNF could help to prevent neuronal death in AD. Genetic studies have shown a polymorphism of the gene coding for BDNF that correlated with sporadic, late-onset AD, suggesting that genetic variation in the gene coding for BDNF might be associated with increased risk of AD. BDNF has been reported to modify neuronal structure and function by modifying spine turnover and dendritic arbours of cortical neurons. In the hippocampus, BDNF is an important mediator of long-term potentiation(LTP), a long-lasting increase in synaptic strength. Central local administration of exogenous BDNF might be beneficial for the treatment of AD, in order to stop or delay the progression of neuronal loss and cognitive consequences. Since decreased BDNF is related to both AD and depression, BDNF could be a bridge between AD and depression.
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2016 | 0.62 | 0.62 | 0.87 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.7 | 0.64 | 1.34 | 0 |
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