KCI등재
SCOPUS
Erythromycin이 마모편 입자에 의한 향염 신호 전달계에 미치는 영향 = Effect of Erythromycin on Pro-inflammatory Signalings by Particles
저자
이상수 ( Sang Soo Lee ) ; 최영희 ( Young Hee Choi ) ; 오권익 ( Kwon Ik Oh ) ; 최연정 ( Yean Jung Choi ) ; 강영희 ( Young Hee Kang ) ; 박용욱 ( Yong Wook Park ) ; 김도영 ( Do Young Kim ) ; 장준동 ( Jun Dong Chang )
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2006
작성언어
-주제어
KDC
514.32605
등재정보
KCI등재,SCOPUS
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
45-55(11쪽)
제공처
목적: 인공 관절 주위 골용해증의 발생 과정에서 마모 입자에 의하여 대식 세포에서 분비된 사이토카인들이 RANKL(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand)에 의한 파골세포의 활성화 기작을 증강시킨다. 본 연구에서는 대식 세포의 반응을 마모 입자에 대한 반응과 RANKL에 의한 파골세포 분화 초기 과정을 구분하여 향염 신호계(pro-inflammatory signals)를 비교하였다. 또한 항염(anti-inflammatory) 작용을 가진 것으로 알려진 Erythromycin이 각 신호계에 미치는 영향을 분석하여 마모편에 의한 골 흡수를 Erythromycin이 억제하는 기전을 밝혀 보려 하였다. 재료 및 방법: Raw 264.7 생쥐 대식 세포주를 사용하였으며, 마모 입자는 자극 효과를 상승시키기 위하여 골 시멘트 (PMMA: Polymethylmethacrylate)와 UHMWPE(ultra high molecular weight polyethylene) 입자를 혼합하여 사용하였다. 동일한 배양 조건에서 마모 입자를 처리한 대식세포와 RANKL을 처리한 대식세포에 대하여 TNF-α, MAPKs(mitogen-activated phosphorylation kinase), I-κB (Inhibitory κB), H2O2의 변화를 분석하였다. 또한 Erythromycin에 의한 상기 신호 전달 물질들의 변화를 분석하였다. 결과: Erythromycin은 마모 입자와 RANKL에 의한 ERK과 p38의 인산화, 마모편에 의한 H2O2 증가를 억제하였으나, TNF-α분비와 RANKL에 의한 H2O2 생성은 억제하지 못하였다. Erythromycin은 마모 입자에 의하여 억제된 I -κB의 활성을 증가시켰다. 결론: Erythromycin은 대식세포의 반응 중 RANKL에 의한 파골세포 분화 신호보다는 마모 입자의 자극에 의한 활성산소와 NF-κB의 활성을 주로 억제한다. 그러므로 Erythromycin은 이러한 항염 작용을 통하여 골 흡수 억제 효과를 나타낼 것으로 예상되므로 향후 파골세포 분화 신호계에 관한 보강 연구가 필요할 것이다.
더보기Purpose: In periprosthetic osteolysis, cytokines, which are secreted from macrophages by the stimulation of particles, up-regulate the signaling for osteoclast activation through RANKL (Receptor activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand). This study compared the reaction to the particles and RANKL in the macrophages by examining the changes in the pro-inflammatory signals. In addition, because erythromycin has an anti-inflammatory effect, the effect of erythromycin on the pro-inflammatory signals by particles and RANKL was also analyzed to clarify the mechanism for the anti-resorptive effect with particles. Materials and Methods: The Raw 264.7 cell line (murine macrophage cell line) was used for these experiments. The particles were made from PMMA (poly-methyl-meth-acrylate) and UHMWPE (ultra high molecular weight polyethylene) to enhance their stimulatory effects. Under the same culture conditions used for macrophages, the cells were treated with either particles or RANKL. The differences in the production of TNF-α, activities of MAP kinase, I-κB and reactive oxygen species (ROS) between the particle and RANKL treated macrophages were examined. The influence of erythromycin on these models was also observed. Results: Erythromycin inhibited ERK and p38 phosphorylation in both models, and suppressed the increase in H2O2 production in the particle-treated macrophages. However, erythromycin inhibited neither the production of TNF- in both models nor the production of H2O2 in the RANKL-treated macrophages. In addition, erythromycin reversed the suppression of I-κB by the particles. Conclusion: For the response of macrophages, erythromycin mainly suppresses the particle induced ROS and NF-κB activation compared with RANKL-induced osteoclastogenesis signaling. Erythromycin might suppress particle-induced osteolysis through these anti-inflammatory effects. Therefore, further studies on the downstream signals of osteoclastogenesis will be needed.
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