SCIE
SCOPUS
Modified Ginseng Extract Induces Apoptosis in HepG2 Cancer Cells by Blocking the CXCL8-Mediated Akt/Nuclear Factor- <tex> $ \kappa $</tex> B Signaling Pathway
저자
Cui, Zhen Yang ; Jo, Eunbi ; Jang, Hyun Jin ; Hwang, In-Hu ; Lee, Kyung-Bok ; Yoo, Hwa-Seung ; Park, Soo Jung ; Jung, Mi-Kyung ; Lee, Yeon Wol ; Jang, Ik-Soon
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2018
작성언어
-주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS
자료형태
학술저널
수록면
1645-1662(18쪽)
제공처
소장기관
<P>The cytokine C-X-C motif chemokine ligand 8 (CXCL8) is produced in the tumor microenvironment and has an important role in cancer pathogenesis. CXCL8 activates the nuclear factor (NF)-<TEX>$ \kappa $</TEX>B signaling. However, the role of NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B inactivation in apoptosis induced by negative regulation of CXCL8 remains unclear. Here, we assessed the effects of MRGX on the transcriptional activity of NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B and the expression of tumor necrosis factor (TNF)-<TEX>$ \alpha $</TEX>-stimulated target genes in liver cancer cells. Furthermore, we found that modified regular ginseng extract (MRGX)-mediated inhibition of NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B signaling induced apoptosis. Importantly, MRGX exerted strong activity, inhibiting TNF-<TEX>$ \alpha $</TEX>-induced expression of Akt and NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B in a concentration-dependent manner. Furthermore, MRGX inhibited the TNF-<TEX>$ \alpha $</TEX>-induced expression of genes encoding CXCL8, CXCL1, inducible nitric oxide synthase and intercellular adhesion molecule 1. MRGX also dowregulated Akt activation, and there was a significant decrease in Akt activation in HepG2 cells treated with CXCL8 siRNA. Conversely, CXCL8 overexpression increased Akt activation in MRGX-treated HepG2 cells. When Akt was silenced, MRGX treatment of HepG2 cells overexpressing CXCL8 decreased nuclear translocation of NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B, whereas Akt overexpression increased nuclear translocation of NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B in MRGX-treated HepG2 cells. Moreover, MRGX negatively regulated the TNF-<TEX>$ \alpha $</TEX>-mediated I<TEX>$ \kappa $</TEX>B/NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B pathway to promote Bax activation, resulting in caspase-3 activation and apoptosis. Taken together, these results indicated that MRGX inhibited CXCL8-mediated Akt/NF-<TEX>$ \kappa $</TEX>B signaling, which upregulated Bax activation and consequently induced apoptosis in HepG2 cells.</P>
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