역설적인 비아편계 통증억제 시스템 : 날록손의 작용기전을 중심으로 = Paradoxical Non-opioid pain Inhibition System;The Mechanism of Naloxone, Opioid Antagonist
저자
조소현 (대불대학교 보건학부 언어치료·청각학과)
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
2002
작성언어
Korean
KDC
185.000
자료형태
학술저널
수록면
367-389(23쪽)
제공처
본 논문에서는 비아편계 시스템(non-opioid pain inhibition system)이 활성화되는 조건이 무엇인지를 알아보기 위해 여러 연구 결과들을 개관해 보았다. 동물이 유해자극에 노출되었을 때 자극의 제시 기간이 길어지거나 자극의 강도가 강해지면 생체 내부의 통증억제 시스템은 아편계에서 비아편계로 전환된다. 그리고 아편제 길항제인 날록손(naloxone)과 열 자극을 배쌍(naloxone-heat pairings)지어 제시하면 혐오적인 열 자극으로 발생되는 발바닥 통증이 둔감해진다. 이는 날록손의 사전 처치에도 불구하고 발생되었다는 점에서 특성상 비아편계이다. 이러한 통증감소 현상은 날록손의 사전처치로 인해 유해자극의 강도가 더욱 증가하여 혐오적인 동기계(aversive motivation system)가 활성화된 결과라 할 수 있다. 또한 날록손은 혐오조건화의 파지를 촉진시킨다. 따라서 이상의 결과를 종합해 볼 때 날록손과 열자극의 배쌍으로 발생된 비아편계 통증억제 현상은 사전 처치된 날록손이 직접 통증억제 시스템을 활성화 시켰다고 하기보다는 공포와 같은 요소를 담당하는 동기계에 영향을 주어 통증에 대한 민감성을 간접적으로 조절했을 가능성이 높다고 하겠다.
내측 뇌간(medial brain stem)이나 중뇌수도 주변 회색질(periaqueductal gray matter: PAG) 영역을 전기 자극하면 다른 감각이나 운동상의 결함이 없는 순수한 통증감소(stimulation-produced analgesia :SPA)가 발생한다는 연구보고(Reynolds,1969) 이 후, 고유의 통증억제 기전이 뇌에 존재한다는 사실이 확인되었다.(Giesler & Libeskind,1976). 쥐, 고양이, 인간을 포함한 여러 종에서 발견되는 SPA는 한번 자극된 부위가 반복적으로 자극되면 자극에 대한 내성(tolerence)이 생기고 야생에서 추출되는 몰핀(morphine)과 교차 내성(cross-tolerence)이 생긴다는 점에서 SPA와 몰핀으로 유발되는 통증감소는 공통된 아편계 수용기에 의해 매개된다고 할 수 있다.(Mayer & Hayes,1975).
그렇다면 뇌에 고유한 내인성 통증 통제 시스템(endogenous pain control system : EPCS)을 활성화시키는 자연적이고 생리적인 조건이 무엇인가? Basbaum(1984)은 유해자극 그 자체에의 노출이 EPCS를 활성화시키는 조건의 하나라고 가정하였다. 즉, 피험동물의 발바닥이나 꼬리에 전기쇼크를 가하거나 포식자(predator)에게의 노출, 구금, 또는 4℃의 찬물에 강제 수영시키는 것과 같은 혐오자극(aversive stimulation)에 노출되면 생체내부의 아편계가 활성화되어 통증이 감소된다(Lichtman & Fanselow,1990). 이런 발견들을 살펴보면, 통증 그 자체가 경고 신호가 되어 상황에 적절한 반응을 일으키지만 먹이사냥(predation), 자기방어(defence), 서열짓기 싸움(dominance)등과 같은 위급사태의 경우에는, 통증에 대한 지각이 효과적인 대응을 방해하기 때문에 통증의 억압이 생명의 보전에 더욱 효율적이라 할 수 있다. 따라서 스트레스가 EPCS를 활성화시키는 자연적인 촉발자라 할 수 있는데 유해자극에 의해 활성화되는 이들 통증억제가 모두 아편계를 매개로 하여 일어났는지에 대해서는 두가지 기준(아편계 수용기 차단제인 날록손에 의해 차단되는지의 여부 또는 몰핀과의 교차내성 여부 수용기 차단제인 날록손에 의해 차단되는지의 여부 또는 몰핀과의 교차내성 여부(Watkins&Mayer,1982)에 따라 판별할 수 있다.
지금까지의 연구결과, 상황에 따라 날록손의 사전투여에 의해서 차단되고 몰핀과 내성이 생기는 아편계가 매개하는 통증감소(naloxone-sensitive hypoalgesia)와 위의 두 조작에 전혀 영향을 받지않는 비아편계가 매개하는 통증감소(naloxone-insensitive hypoalgesia)가 존재한다는 사실이 밝혀졌다.(Watkins & Mayer,1982).
본 개관에서는 날록손과 열자극의 배쌍(naloxone-heat pairings) 패러다임 절차에서 발생되는 비아편게가 매개하는 역설적인 통증 감소 현상에 초점을 맞춰 날록손의 물적 작용을 규명해 보고자 하였다.
The study explored to know the conditions which activate non-opioid pain inhibition system. Exposure to the longer duration or stronger intensity of stimulus caused that the activation of intrinsic pain inhibition system switched to the non-opioid component from opioid component. Animals reduced their sensitivity to the pain when they were exposed to the naloxone-heat pairings. This appears to be non-opioid in nature, because the hypoalgesia was not diminished by the opioid antagonist, naloxone pretreatment. This hypoalgesia was resulted from the activation of aversive motivational system which increased the intensity of stimulus by naloxone pretreatment. Naloxone facilitated the retention of aversive conditioning as well. In consequently, the activation of non-opioid pain inhibition system may be possible indirectly modulated by the mechanism involved in learning process via motivational system like fear.
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