KCI등재
Celecoxib Enhances Susceptibility of Multidrug Resistant Cancer Cells to 17-Allylamino-17-demethoxy geldanamycin through Dual Induction of Apoptotic and Autophagic Cell Death
저자
Hyun-Jung Moon(문현정) ; So-Young Park(박소영) ; Su-Hoon Lee(이수훈) ; Chi-Dug Kang(강치덕) ; Sun-Hee Kim(김선희) 연구자관계분석
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2018
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English
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KCI등재
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학술저널
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778-785(8쪽)
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오토파지(Autophagy, 자가포식)는 복합적인 신호과정으로, 암세포의 증식 억제 및 항암제에 대한 내성 획득의 상반적인 조절에도 관여한다. 오토파지의 암 억제 효과는 아팝토시스(apoptosis)와 상호협력으로 오토파지성세포사멸의 유도에 기인된다. 본 연구에서는 NSAID 계열의 다기능 약물인 celecoxib (CCB)이 아팝토시스 및 오토파지의 복합적인 유도로, 항암제 다제내성(multidrug resistant, MDR) 암세포의 Hsp90 molecular chaperone inhibitor인 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG)에 대한 감수성을 증가시키는 활성이 있음을 밝혔다. 17-AAG 처리에 의한 항암제 다제내성 암세포의 변이형p53 분해 및 caspase-3 활성은 CCB 처리로 촉진되었다. MCF7-MDR세포에서 Z-DEVD-FMK 처리에 의한 caspase-3-매개의 아팝토시스 경로 차단은 CCB 유도의 세포사멸을 완전히 차단시키지 못함을 알 수 있었으며, 또한 17-AAG과 CCB 병합 처리에 의한 오토파지 활성화는 Z-DEVD-FMK에 의해 방해되지 않는 것을 알 수 있었다. 본 연구의 결과를 토대로, CCB의 오토파지 유도 활성은 항암제 다제내성 암의 Hsp90 inhibitor에 대한 감수성 증가를 위한 약물 개발에, CCB가 효과적인 병용 약물로서 제안 될 수 있다.
더보기Autophagy is a complex signaling process and has been implicated in tumor suppression and anticancer therapy resistance. Autophagy can produce tumor-suppressive effect by inducing autophagic cell death, either in collaboration with apoptosis. In this current study, we found that celecoxib (CCB), a nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) with multifaceted effects, induced autophagy including enhanced LC3 conversion (LC3-I to LC3-II) and reduced autophagy substrate protein p62 level in multidrug-resistant (MDR) cancer cells. CCB sensitized human multidrug resistant (MDR) cancer cells to the ansamycin-based HSP90 inhibitor 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG), a benzoquinoid ansamycin, which causes the degradation of several oncogenic and signaling proteins, by inducing autophagic cell death and apoptosis. CCB significantly augmented 17-AAG-mediated level of LC3-II/LC-I, indicating the combined effect of 17-AAG and CCB on the induction of autophagy. Autophagic degradation of mutant p53 (mutp53) and activation of caspase-3 in 17-AAG-treated MDR cells were accelerated by CCB. Inhibition of caspase-3-mediated apoptotic pathway by Z-DEVD-FMK, a caspase-3 inhibitor, did not completely block CCB-induced cell death in MCF7-MDR cells. In addition, treatment of MDR cells with Z-DEVD-FMK failed to prevent activation of autophagy by combined treatment with 17-AAG and CCB. Based on our findings, the ability of clinically used drug CCB to induce autophagy has important implications for its development as a sensitizing agent in combination with Hsp90 inhibitor of MDR cancer.
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연월일 | 이력구분 | 이력상세 | 등재구분 |
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2027 | 평가예정 | 재인증평가 신청대상 (재인증) | |
2021-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (재인증) | KCI등재 |
2018-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2015-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2011-08-03 | 학술지명변경 | 외국어명 : Korean Journal of Life Science -> Journal of Life Science | KCI등재 |
2011-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2009-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2007-01-01 | 평가 | 등재학술지 유지 (등재유지) | KCI등재 |
2004-01-01 | 평가 | 등재학술지 선정 (등재후보2차) | KCI등재 |
2003-01-01 | 평가 | 등재후보 1차 PASS (등재후보1차) | KCI후보 |
2001-07-01 | 평가 | 등재후보학술지 선정 (신규평가) | KCI후보 |
기준연도 | WOS-KCI 통합IF(2년) | KCIF(2년) | KCIF(3년) |
---|---|---|---|
2016 | 0.37 | 0.37 | 0.42 |
KCIF(4년) | KCIF(5년) | 중심성지수(3년) | 즉시성지수 |
0.43 | 0.43 | 0.774 | 0.09 |
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