SCIE
SCOPUS
KCI등재
Inhibition of Inducible Nitric Oxide Synthase Expression by YS 49, a Synthetic Isoquinoline Alkaloid, in ROS 17/2.8 Cells Activated with $TNF-{\alpha},\;IFN-{\gamma}$ and LPS
저자
Kang, Young-Jin ; Kang, Sun-Young ; Lee, Young-Soo ; Park, Min-Kyu ; Kim, Hye-Jung ; Seo, Han-Geuk ; Lee, Jae-Heun ; YunChoi, Hye-Sook ; Chang, Ki-Churl
발행기관
학술지명
The Korean Journal of Physiology & Pharmacology(THE KOREAN JOURNAL OF Physiology & Pharmacology)
권호사항
발행연도
2004
작성언어
English
주제어
등재정보
SCIE,SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
273-280(8쪽)
제공처
소장기관
Nitric oxide (NO) has been suggested to act as a mediator of cytokine-induced effects of turn over of bone. Activation of the inducible nitric oxide synthase (iNOS) by inflammation has been related with apoptotic cell death in osteoblast. YS 49, a synthetic isoquinoline alkaloid, inhibits NO production in macrophages activated with cytokines. In the present study, we investigated the molecular mechanism of YS 49 to inhibit iNOS expression in ROS 17/2.8 cells, which were activated with combined treatment of inflammatory cytokines $(TNF-{\alpha},\;IFN-{\gamma})$ and lipopolysaccharide (LPS). Results indicated that YS 49 concentration-dependently reduced iNOS mRNA and protein expression, as evidenced by Northern and Western blot analysis, respectively. The underlying mechanism by which YS 49 suppressed iNOS expression was not to affect iNOS mRNA stability but to inhibit activation and translocation of $NF-_kB$ by preventing the degradation of its inhibitory protein $I_kB_{\alpha}$. As expected, YS 49 prevented NO-induced apoptotic cell death by sodium nitroprusside. Taken together, it is concluded that YS 49 inhibits iNOS expression by interfering with degradation of phosphorylated inhibitory $_kB_{\alpha}\;(p-I_kB_{\alpha})$. These actions may be beneficial for the treatment of inflammation of the joint, such as rheumatoid arthritis.
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