고양이의 담낭근 수축에 있어서 세포내 기전 = Cellular Pathways in Agonist-induced Gallbladder Muscle Contraction in the Cat
저자
임병용(Byung Yong Rhim) ; 김치대(Chi Dae Kim) ; 김동헌(Dong Heon Kim) ; Piero Biancani ; Jose Behar
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1996
작성언어
-주제어
KDC
511
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
67-74(8쪽)
제공처
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고양이 담낭근에서 효소학적으로 분리한 평활근 세포는 cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) 및 KCl에 의하여 용량에 의존하여 수축하였다. 이들 효현제 (CCK-5, ACh 및 KCl)에 의한 평활근 세포의 최대수축은 각각10<sup>-9</sup>M, 10<sup>-5</sup>M 및 20mM 농도에서 야기되었다. CCK-8에 의하여 야기되는 이들 평활근 세포의 수축은 HEPES 완충액에 Ca<sup>2+</sup>을 제거시킴에 의하여 영향을 받지 아니하였으나, Ca<sup>2+</sup> 대신에 strontium을 첨가시켰을때 수축반응이 완전하게 억제되었다 (p<0.001). 이와는 반대로 KCl에 의한 수축반응은 strontium 치환에 의하여 영향을 받지 아니하고 HEPES 완충액에 Ca<sup>2+</sup>을 제거시킴에 의하여 억제되었다 (p<0.01). ACh에 의하여 야기되는 수축반응은 세포 외액의 Ca<sup>2+</sup>을 제거시킴에 의하여 중등도의 억제반응이 야기되었으나 (p<0.05) strontium에 의하여 영향을 받지 아니하였다. Saponin으로 세포 투과성 변동을 야기시킨 근세포에서 inositol 1,4,5-trisphosphate (IP<sub>3</sub>)와 CCK-8은 수축반응을 일으켰고, 이러한 수축반응은 calmodulin 길항제인 CGS 9343B에 의하여 차단되었으며 (p<0.001), heparin은 CCK-8 및 IP<sub>3</sub>의 작용을 완전하게 봉쇄하였다 (p<0.001). 그러나 이러한 수축반응에 있어서 protein kinase C 길항제인 H7은 아무런 작용을 나타내지 못하였다. 이러한 결과로 볼 때 CCK-8에 의하여 야기된 고양이 담낭근 세포의 수축반응은 IP<sub>3</sub>에 의하여 세포내 저장소로부터 유리된 Ca<sup>2+</sup>과 calmodulin에 의존적인 과정에 의하여 매개되어 지는 것으로 생각된다. 또한 ACh는 세포외액의 Ca<sup>2+</sup> 뿐만 아니라 세포내 저장소의 Ca<sup>2+</sup> 모두를 이용하며, KCl은 전적으로 세포외액의 Ca<sup>2+</sup>에 의존적인 형태로 calmodulin과는 무관하게 고양이 담낭근 세포의 수축반응을 야기시키는 것으로 사료된다.
더보기Cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) and KCl caused a dose dependent contraction in muscle cells enzymatically digested from cat gallbladder. Maximal contraction was obtained at concentration of 10<sup>-9</sup>M for CCK-8, 10<sup>-5</sup>M for ACh and 20mM for KCl. CCK-8 induced contraction was unaffected in calcium free physiological salt solution (PSS) and was completely blocked by strontium substitution for calcium (p<0.001). In contrast, KCl evoked contraction was blocked in calcium free PSS (p<0.01) but was unaffected by strontium replacement of calcium. The contraction elicited by ACh was only slightly reduced in calcium free PSS (p<0.05) and was unaltered by strontium. Muscle cells permeabilized with saponin contracted in response to inositol 1,4.5-trisphosphate (IP<sub>3</sub>) and CCK-8. The contraction was blocked by the calmodulin antagonist CGS 9343B (p<0.001), whereas heparin completely blocked the effect of IP<sub>3</sub> (p<0.001). The protein kinase C (PKC) antagonist H7 had no effect on either agonist. We conclude that CCK-8 induced gallbladder muscle contraction is mediated by IP<sub>3</sub> dependent intracellular calcium release from intracellular stores and a calmodulin dependent pathway; ACh may utilize both extracellular and intracellular calcium. KCl causes muscle contracrion through influx of extracellular calcium and a calmodulin independent machanism.
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