SCOPUS
KCI등재
Mouse 갑상선에서 thyrotropin에 의한 thyroxine 유리에 미치는 methoxamine의 억제효과에 대한 protein kinase C의 관련 = The involvement of protein kinase C in the inhibitory effect of methoxamine on the thyrotropin-induced release of thyroxine in mouse thyroid
저자
김세곤 (전북대학교 수의과대학) ; 김진상 (전북대학교 수의과대학) ; Kim, Se-gon ; Kim, Jin-sang
발행기관
학술지명
권호사항
발행연도
1998
작성언어
Korean
주제어
등재정보
SCOPUS,KCI등재
자료형태
학술저널
발행기관 URL
수록면
508-517(10쪽)
제공처
There is evidence that the sympathetic nervous system exerts a control on thyroid function via an adrenergic innervation of thyroid cells. Although it is clear that the inhibitory effects of catecholamines result from an activation of ${\alpha}_1$-adrenoceptors, the mechanisms involved in ${\alpha}_1$-stimulation are not fully understood. The effects of methoxamine and protein kinase C (PKC) activator on the release of thyroxine ($T_4$) from mouse thyroid were studied to clarify the role of PKC in the regulation of $T_4$ release in vitro. The glands were incubated in the medium, samples of the medium were assayed for $T_4$ by EIA kits. Methoxamine inhibited the TSH-stimulated $T_4$ release. This inhibition was reversed by prazosin, an ${\alpha}_1$-adrenergic antagonist. Futhermore, the inhibitory effect of methoxamine on the $T_4$ release stimulated by TSH was prevented by chloroethylclonidine, an ${\alpha}_{1b}$-adrenoceptor antagonist, but not by WB4101, an ${\alpha}_{1a}$-adrenoceptor antagonist. Also methoxamine inhibited the forskolin-, cAMP- or IBMX-stimulated $T_4$ release. These inhibition were reversed by PKC inhibitors, such as staurosporine and $H_7$. PMA, a PKC activator, completely inhibited the TSH-stimulated $T_4$ release, and its inhibition was reversed by staurosporine and $H_7$, but not by chelerythrine. R59022 (a diacylglycerol kinase inhibitor), like methoxamine, also inhibited the TSH-stimulated $T_4$ release, and its inhibition was also reversed by staurosporine. The present study suggests that methoxamine inhibition of $T_4$ release from mouse thyroid can be induced by activation of the ${\alpha}_{1b}$-adrenoceptors and that it is mediated through the ${\alpha}_1$-adrenoceptor-stimulated PKC formation.
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